Revista Societatii de Medicina Interna
Articolul face parte din revista :
Nr.6 din luna decembrie 2016
Autor Florin Scărlătescu
Titlu articolANEMIA FERIPRIVĂ CRONICĂ, FACTOR DE RISC PENTRU ACCIDENTUL VASCULAR CEREBRAL ISCHEMIC
Cuvinte cheieanemie feriprivă cronică, infarct cerebral
Articol
Anemia este definită de către Organizaţia Mondială a Sănătăţii (OMS) ca scăderea concentraţiei hemoglobinei serice sub 13 mg/dl la bărbaţi, respectiv 12 mg/dl la femei(1). Deficitul de fier reprezintă cea mai frecventă cauză de anemie în lume(2) şi poate să apară fie ca rezultat al unor pierderi excesive, fie prin aport scăzut sau absorbţie defectuoasă(3). Impactul global al problemei este uriaş, cu cifre de prevalenţă pe glob de până la 3,5 miliarde de locuitori(3), marea majoritate în țările în curs de dezvoltare(4), dar nu numai; în Statele Unite ale Americii, deficitul de fier este, de asemenea, cea mai frecventă cauză de anemie(5), cu un număr estimat de zece milioane de pacienţi cu deficit de fier şi cinci milioane cu deficit de fier şi anemie(6).
Prevalenţa anemiei feriprive variază în funcţie de vârstă, sex, rasă, etnie(7), este estimată la 30% din populaţia globului(8), iar în Statele Unite la 1-5% dintre bărbaţii şi 5-12% dintre femeile care nu sunt însărcinate(9). Femeile de culoare şi cele de origine hispanică au o prevalenţă a anemiei feriprive de două ori mai mare decât femeile albe ne-hispanice (20% versus 9-12%(10)). La copiii cu vârste între 1 şi 3 ani, prevalenţa anemiei feriprive este estimată între 4-8%(11). Între adulţii tineri sănătoşi se desprind câteva categorii cu risc crescut de carenţă de fier şi anemie secundară: femeile pre-menopauză şi cele însărcinate, cei care practică exerciţiu fizic intens(12) şi sportivii de performanţă(13).
Din punct de vedere biologic, tabloul clasic al anemiei feriprive constă, pe lângă scăderea valorii hemoglobinei serice sub valorile menţionate mai sus, în scăderea sideremiei şi a feritinei serice, creşterea capacităţii totale de legare a fierului şi volum eritrocitar scăzut, la care se poate adăuga uneori trombocitoza reactivă secundară(2).
Afectarea neurologică în deficitul de fier
Deficitul de fier cu sau fără anemie secundară este asociat cu o paletă largă de semne şi simptome neurologice. Sindromul “picioarelor neliniştite” la gravidă este menţionat în literatură în legătură cu reducerea nivelului cerebral de fier(6), iar deficitul cognitiv prezent la copiii care au suferit de carenţă de fier în mica copilărie este în general ireversibil, în ciuda tratamentului de substituţie instituit(14). Pica este o tulburare neuropsihiatrică caracterizată prin apetitul pentru produse non-alimentare variate (gheaţă, păr, hârtie, tencuială, pământ, pietre etc) asociată, de asemenea, cu deficitul de fier(6). Prezenţa fierului în alte structuri decât cele implicate în transportul oxigenului, cum ar fi unii citocromi şi mai ales mioglobina pare să explice oboseala cronică asociată cu deficitul de fier, chiar în absenţa anemiei(15). Saleh şi colaboratorii au publicat cazul unui pacient cu anemie feriprivă şi edem papilar bilateral cu normalizarea aspectului fundului de ochi la zece săptămâni de la prima evaluare, timp în care s-au corectat atât anemia, cât şi carenţa de fier(16).
Cea mai de temut complicaţie neurologică în anemia prin deficit de fier este, fără îndoială, AVC ischemic care poate să survină atât la adulţi, cât şi la copii. În ceea ce îi priveşte pe aceştia din urmă, anemia prin deficit de fier este de zece ori mai frecventă la copiii cu AVC decât la cei fără AVC(11). Mai mult, copiii cu anemie feriprivă reprezintă mai mult de jumătate din totalul copiilor cu AVC fără o cauză evidentă(11). Date asemănătoare apar în literatură şi pentru populaţia adultă. Astfel, Chang şi colaboratorii(16), într-un studiu de tip caz-control de mare amploare, în care au fost incluşi peste 51.000 de pacienţi cu AVC, au reuşit să demonstreze o asociere semnificativă între anemia feriprivă şi AVC ischemic, mai ales subtipul cardioembolic. În acelaşi studiu, nu s-a găsit nicio corelaţie semnificativă statistic între anemia prin carenţă de fier şi hemoragia cerebrală sau subarahnoidiană(11).
Un alt studiu, efectuat de către Dubyk şi colaboratorii, a analizat subgrupul pacienţilor vârstnici cu AVC. Rezultatele arată o prevalenţă a anemiei feriprive la aceştia de 6,8% la femei, respectiv 8,1% la bărbaţi, date care depăşesc cu mult prevalenţa anemiei feriprive la pacienţii vârstnici fără istoric de AVC (1-2%). În sfârşit, anemia feriprivă se numără printre factorii de risc identificaţi de către Stolz şi colaboratorii pentru tromboflebita cerebrală, alături de hipercolesterolemie şi trombofilii(18).
Mecanismele apariţiei trombozelor cerebrale la pacienţii cu anemie feriprivă sunt încă incomplet elucidate. La aceasta contribuie din plin heterogenitatea grupului de pacienţi: copii şi adulţi, tromboze arteriale sau venoase, tromboze pe vase indemne (la copii) sau pe vase previzibil afectate de ateromatoză (pacienţii vârstnici). Principalele teorii vehiculate în literatură sunt hipoxemia ce poate însoţi anemiile severe şi poate induce deficite neurologice focale reversibile (AIT) sau ireversibile (AVC) şi trombocitoza reactivă ce însoţeşte, de asemenea, anemia feriprivă. După unii autori, trombocitoza reactivă apare în anemiile feriprive datorită stimulării unui precursor comun al trombocitului şi eritrocitului de către nivelele serice crescute ale eritropoietinei(19). Un alt mecanism propus de către Mehta şi colaboratorii (20) sugerează că la baza trombozelor cerebrale la pacienţii cu anemie feriprivă stau leziuni endoteliale induse de către sindromul hiperkinetic concomitent.
Cazuri clinice
Se prezintă pe scurt cazurile a patru paciente tinere nefumătoare (vârste cuprinse între 35 şi 42 de ani) cu AVC ischemic acut sau AIT şi anemie feriprivă cronică de cauză ginecologică documentată anterior simptomatologiei neurologice (fibrom uterin cu metroragii abundente, vezi probele biologice în tabelul 1). Toate pacientele au fost evaluate prin CT cerebral la internare şi RMN cerebral cu angio RMN (timp arterial şi venos) ulterior. Toate cauzele cunoscute de AVC au fost eliminate rând pe rând prin examene paraclinice detaliate cardiologice (EKG standard şi monitorizare EKG de 24 de ore, ecocardiografie transtoracică şi transesofagiană cu contrast), neurovasculare (examen ultrasonografic cervicocerebral şi angio RMN fără imagini de disecţie arterială şi fără leziuni ateromatoase) şi hematologice (teste de trombofilie negative). Toate pacientele au primit tratament antitrombotic cu aspirină 100 de mg/zi, transfuzie cu masă eritrocitară izogrup izoRh, oxigen la nevoie pe mască şi tratament de substituţie cu preparat de fier iniţial injectabil şi apoi oral. Toate pacientele au evoluat favorabil, fără dizabilitate semnificativă la 90 de zile (scor Rankin modificat 0-1).
Astfel, A.L. în vârstă de 35 de ani se prezintă pentru cefalee şi vărsături instalate de trei zile şi agravate progresiv. La examenul neurologic era dizartrică şi prezenta hemianopsie omonimă laterală stângă, precum şi un frust deficit motor brahial stâng de intensitate 4-5/5 MRC (Medical Research Council). Examenele paraclinice efectuate au decelat ocluzie completă de arteră carotidă internă dreaptă cu mai multe imagini de infarct cerebral acut în teritoriul deservit de aceasta: infarct temporal drept (teritoriul arterei cerebrale medii -ACM), infarct occipital drept (teritoriul arterei cerebrale posterioare-ACP-, aceasta fiind, la această pacientă, emergentă din artera carotidă internă) şi infarct joncţional posterior ACM/ACP (vezi figurile nr. 1-4). Repetarea examinării la controlul de 30 de zile a relevat recanalizarea completă a arterei afectate în prealabil (figurile nr. 5-6).
Pacienta G.V. în vârstă de 40 de ani este internată pentru hemiplegie stângă acut instalată, însoţită de cefalee şi vărsături repetate care au precedat deficitul motor cu trei zile. La examenul neurologic se constată: deficit motor al membrelor stângi cvasicomplet (0/5 MRC brahial, 1/5 MRC crural), semn Babinski prezent pe stânga, pareză facială centrală stângă, dizartrie, hemianopsie homonimă laterală stângă. Examenul RMN (figurile nr.7-9) relevă infarct cerebral acut masiv în teritoriul superficial al ACM dreaptă cu transformare hemoragică şi vase magistrale libere pe secvenţa de angio RMN.
A treia pacientă, M.P. în vârstă de 41 de ani este internată pentru tulburare de limbaj de tip afazic, debutată în ziua prezentării la spital. La examenul neurologic prezenta afazie mixtă şi pareză facială centrală dreaptă. Examenul RMN cerebral (figurile nr.10-12) a relevat un infarct parietal stâng superficial cu transformare hemoragică şi artere cerebrale libere.
În sfârşit, a patra pacientă, I.P. în vârstă de 42 de ani s-a prezentat pentru un episod de hemipareză stângă cu durata de zece minute, survenit în preziua prezentării la medic. Examenul clinic neurologic şi imagistica cerebrală prin RMN au fost în limite normale, diagnosticul final fiind de atac cerebral ischemic tranzitor cu hemipareză stângă.
Analiza acestui grup de paciente aduce în atenţie, pe lângă aspectele deja evidente (paciente tinere, anemie feriprivă de cauză ginecologică documentată anterior simptomatologiei neurologice) particularitatea recanalizării complete a vasului afectat (documentată, în primul caz, prin angio RMN repetat, în cazurile 2 şi 3 prin aspectul normal al angiografiei la internare şi prin însăşi transformarea hemoragică şi, în ultimul caz, prin imagistica normală şi natura tranzitorie a simptomatologiei) precum şi evoluţia clinică foarte bună, fără dizabilitate restantă la nicio pacienta, în ciuda severităţii debutului la cel puţin două paciente (probabil evoluţia favorabilă trebuie coroborată și cu vârsta pacientelor).
Concluzii
Anemia feriprivă cu trombocitoză reactivă constituie un factor de risc dovedit pentru AVC ischemic, iar prevenţia primară a acestuia (prin detecţia precoce a cazurilor de anemie feriprivă şi tratamentul lor prompt) trebuie să constituie o prioritate. Este evident că sunt necesare studii în continuare pentru elucidarea exactă a fiziopatologiei, stratificarea riscului şi alegerea celor mai bune opţiuni terapeutice.
Bibliografie
1. Herbert V, Megaloblastic Anemia as a Problem in World Health, Am J Clin Nutr 1968, 21(9):1115-1120.
2. Muhammad A, Vidyarthi G, Brady P, Role of Small Bowell Capsule Endoscopy in the Diagnosis and Management of Iron Deficiency Anemia in Elderly: A Comprehensive Review of the Current Literature, World J Gastroenterol 2014, 20(26):8416-8423.
3. Alleyne M, Horne MDK, Miller JL, Individualised Treatment for Iron Deficiency Anemia in Adults, Am J Med 2008;121(11):943-948.
4. United Nations. Administrative Committee on Coordination. Subcommittee on Nutrition, Update on the nutrition situation 1966. Summary of Results for the 3rd Report on the World Nutrition Situation, SCN News 1997 July;(14):7-9.
5. Center for disease control and prevention, Recommendations to Prevent and Control Iron Deficiency in the United States, MMWR Recomm Rep 1998(47):1-29.
6. Miller JL, Iron Deficiency Anemia: a Common and Curable Disease, Cold Spring Harb Perspect Med 2013 Jul; 3(7): a011866.
7. Zhu A, Kaneshiro M, Kaunitz JD, Evaluation and Treatment of Iron Deficiency Anemia: a Gastroenterological Perspective, Dig Dis Sci 2010 Mar 55(3): 548-559.
8. Gasche C, Lorner MC, Cavill I, Weiss G, Iron, Anemia and Inflammatory Bowell Diseases, Gut 2014 Aug; 53(8): 1190-1197.
9. Clark SF, Iron Deficiency Anemia , Nutr Clin Pract 2008 Apr-May 23(2): 128-141.
10. Killip S, Bennett JM, Chambers MD, Iron Deficiency Anemia, Am, Fam Physician 2007;75(5): 671-678.
11. Maguire JL, deVeber G, Parkin PC, Association Between Iron-Deficiency Anemia and Stroke in Young Children, Pediatrics 2007; volume 120; issue 5.
12. Robertson JD, Maughan RJ, Davidson RJ, Faecal Blood Loss in Response to Exercise, Br Med J (Clin Res Ed) 1987; 295(6593): 303-305.
13. Peeling P, Dawson B, Goodman C, Landers G, Trinder D, Athletic Induced Iron Deficiency: New Insights Into the Role of Inflammation, Cytokines and Hormones, Eur J Appl Physiol 2008 Jul; 103(4): 381-391.
14. Lozoff B, Jimenez E, Wolf AW, Long Term Developmental Outcome of Infants with Iron Deficiency , N Engl J Med 1991; 325 (10): 687-694.
15. Vaucher P. Druais PL, Waldvogel S, Favrat B, Effect of Iron Supplementation On Fatigue in Non-Anemic Menstruating Women With Low Ferritin : A Randomized Controlled Trial, CMAJ 2012; 184(11): 1247-1254.
16. Chang YL, Hung SH, Chung SD, Association Between Ischemic Stroke and Iron Deficiency Anemia: A Population Based Study, PLOS ONE 2013;8(12): e82952.
17. Dubyk MD, Card RT, Whiting SJ &al, Iron Deficiency Anemia Prevalence At First Stroke or Transient Ischemic Attack, Can J Neurol Sci, 2012;39(2): 189-195.
18. Stolz E, Valdueza JM. Grebe M &al, Anemia As A Risk Factor for Cerebral Venous Thrombosis? An Old Hypothesis Revisited. Results Of A Prospective Study, J Neurol 2007; 254(6): 729-734.
19. Beguin Y, Erythropoietin and Platelet Production, Hematologica 1999; 84: 541-547.
20. Mehta PJ, Chapman C, Jayam-Trouth A, Kurukumbi M, Acute Ischemic Stroke Secondary to Iron Deficiency Anemia: A Case Report, Case Rep Neurol Med 2012;2012: 487080.
Nr.6 din luna decembrie 2016
Anemia este definită de către Organizaţia Mondială a Sănătăţii (OMS) ca scăderea concentraţiei hemoglobinei serice sub 13 mg/dl la bărbaţi, respectiv 12 mg/dl la femei(1). Deficitul de fier reprezintă cea mai frecventă cauză de anemie în lume(2) şi poate să apară fie ca rezultat al unor pierderi excesive, fie prin aport scăzut sau absorbţie defectuoasă(3). Impactul global al problemei este uriaş, cu cifre de prevalenţă pe glob de până la 3,5 miliarde de locuitori(3), marea majoritate în țările în curs de dezvoltare(4), dar nu numai; în Statele Unite ale Americii, deficitul de fier este, de asemenea, cea mai frecventă cauză de anemie(5), cu un număr estimat de zece milioane de pacienţi cu deficit de fier şi cinci milioane cu deficit de fier şi anemie(6).
Prevalenţa anemiei feriprive variază în funcţie de vârstă, sex, rasă, etnie(7), este estimată la 30% din populaţia globului(8), iar în Statele Unite la 1-5% dintre bărbaţii şi 5-12% dintre femeile care nu sunt însărcinate(9). Femeile de culoare şi cele de origine hispanică au o prevalenţă a anemiei feriprive de două ori mai mare decât femeile albe ne-hispanice (20% versus 9-12%(10)). La copiii cu vârste între 1 şi 3 ani, prevalenţa anemiei feriprive este estimată între 4-8%(11). Între adulţii tineri sănătoşi se desprind câteva categorii cu risc crescut de carenţă de fier şi anemie secundară: femeile pre-menopauză şi cele însărcinate, cei care practică exerciţiu fizic intens(12) şi sportivii de performanţă(13).
Din punct de vedere biologic, tabloul clasic al anemiei feriprive constă, pe lângă scăderea valorii hemoglobinei serice sub valorile menţionate mai sus, în scăderea sideremiei şi a feritinei serice, creşterea capacităţii totale de legare a fierului şi volum eritrocitar scăzut, la care se poate adăuga uneori trombocitoza reactivă secundară(2).
Afectarea neurologică în deficitul de fier
Deficitul de fier cu sau fără anemie secundară este asociat cu o paletă largă de semne şi simptome neurologice. Sindromul “picioarelor neliniştite” la gravidă este menţionat în literatură în legătură cu reducerea nivelului cerebral de fier(6), iar deficitul cognitiv prezent la copiii care au suferit de carenţă de fier în mica copilărie este în general ireversibil, în ciuda tratamentului de substituţie instituit(14). Pica este o tulburare neuropsihiatrică caracterizată prin apetitul pentru produse non-alimentare variate (gheaţă, păr, hârtie, tencuială, pământ, pietre etc) asociată, de asemenea, cu deficitul de fier(6). Prezenţa fierului în alte structuri decât cele implicate în transportul oxigenului, cum ar fi unii citocromi şi mai ales mioglobina pare să explice oboseala cronică asociată cu deficitul de fier, chiar în absenţa anemiei(15). Saleh şi colaboratorii au publicat cazul unui pacient cu anemie feriprivă şi edem papilar bilateral cu normalizarea aspectului fundului de ochi la zece săptămâni de la prima evaluare, timp în care s-au corectat atât anemia, cât şi carenţa de fier(16).
Cea mai de temut complicaţie neurologică în anemia prin deficit de fier este, fără îndoială, AVC ischemic care poate să survină atât la adulţi, cât şi la copii. În ceea ce îi priveşte pe aceştia din urmă, anemia prin deficit de fier este de zece ori mai frecventă la copiii cu AVC decât la cei fără AVC(11). Mai mult, copiii cu anemie feriprivă reprezintă mai mult de jumătate din totalul copiilor cu AVC fără o cauză evidentă(11). Date asemănătoare apar în literatură şi pentru populaţia adultă. Astfel, Chang şi colaboratorii(16), într-un studiu de tip caz-control de mare amploare, în care au fost incluşi peste 51.000 de pacienţi cu AVC, au reuşit să demonstreze o asociere semnificativă între anemia feriprivă şi AVC ischemic, mai ales subtipul cardioembolic. În acelaşi studiu, nu s-a găsit nicio corelaţie semnificativă statistic între anemia prin carenţă de fier şi hemoragia cerebrală sau subarahnoidiană(11).
Un alt studiu, efectuat de către Dubyk şi colaboratorii, a analizat subgrupul pacienţilor vârstnici cu AVC. Rezultatele arată o prevalenţă a anemiei feriprive la aceştia de 6,8% la femei, respectiv 8,1% la bărbaţi, date care depăşesc cu mult prevalenţa anemiei feriprive la pacienţii vârstnici fără istoric de AVC (1-2%). În sfârşit, anemia feriprivă se numără printre factorii de risc identificaţi de către Stolz şi colaboratorii pentru tromboflebita cerebrală, alături de hipercolesterolemie şi trombofilii(18).
Mecanismele apariţiei trombozelor cerebrale la pacienţii cu anemie feriprivă sunt încă incomplet elucidate. La aceasta contribuie din plin heterogenitatea grupului de pacienţi: copii şi adulţi, tromboze arteriale sau venoase, tromboze pe vase indemne (la copii) sau pe vase previzibil afectate de ateromatoză (pacienţii vârstnici). Principalele teorii vehiculate în literatură sunt hipoxemia ce poate însoţi anemiile severe şi poate induce deficite neurologice focale reversibile (AIT) sau ireversibile (AVC) şi trombocitoza reactivă ce însoţeşte, de asemenea, anemia feriprivă. După unii autori, trombocitoza reactivă apare în anemiile feriprive datorită stimulării unui precursor comun al trombocitului şi eritrocitului de către nivelele serice crescute ale eritropoietinei(19). Un alt mecanism propus de către Mehta şi colaboratorii (20) sugerează că la baza trombozelor cerebrale la pacienţii cu anemie feriprivă stau leziuni endoteliale induse de către sindromul hiperkinetic concomitent.
Cazuri clinice
Se prezintă pe scurt cazurile a patru paciente tinere nefumătoare (vârste cuprinse între 35 şi 42 de ani) cu AVC ischemic acut sau AIT şi anemie feriprivă cronică de cauză ginecologică documentată anterior simptomatologiei neurologice (fibrom uterin cu metroragii abundente, vezi probele biologice în tabelul 1). Toate pacientele au fost evaluate prin CT cerebral la internare şi RMN cerebral cu angio RMN (timp arterial şi venos) ulterior. Toate cauzele cunoscute de AVC au fost eliminate rând pe rând prin examene paraclinice detaliate cardiologice (EKG standard şi monitorizare EKG de 24 de ore, ecocardiografie transtoracică şi transesofagiană cu contrast), neurovasculare (examen ultrasonografic cervicocerebral şi angio RMN fără imagini de disecţie arterială şi fără leziuni ateromatoase) şi hematologice (teste de trombofilie negative). Toate pacientele au primit tratament antitrombotic cu aspirină 100 de mg/zi, transfuzie cu masă eritrocitară izogrup izoRh, oxigen la nevoie pe mască şi tratament de substituţie cu preparat de fier iniţial injectabil şi apoi oral. Toate pacientele au evoluat favorabil, fără dizabilitate semnificativă la 90 de zile (scor Rankin modificat 0-1).
Astfel, A.L. în vârstă de 35 de ani se prezintă pentru cefalee şi vărsături instalate de trei zile şi agravate progresiv. La examenul neurologic era dizartrică şi prezenta hemianopsie omonimă laterală stângă, precum şi un frust deficit motor brahial stâng de intensitate 4-5/5 MRC (Medical Research Council). Examenele paraclinice efectuate au decelat ocluzie completă de arteră carotidă internă dreaptă cu mai multe imagini de infarct cerebral acut în teritoriul deservit de aceasta: infarct temporal drept (teritoriul arterei cerebrale medii -ACM), infarct occipital drept (teritoriul arterei cerebrale posterioare-ACP-, aceasta fiind, la această pacientă, emergentă din artera carotidă internă) şi infarct joncţional posterior ACM/ACP (vezi figurile nr. 1-4). Repetarea examinării la controlul de 30 de zile a relevat recanalizarea completă a arterei afectate în prealabil (figurile nr. 5-6).
Pacienta G.V. în vârstă de 40 de ani este internată pentru hemiplegie stângă acut instalată, însoţită de cefalee şi vărsături repetate care au precedat deficitul motor cu trei zile. La examenul neurologic se constată: deficit motor al membrelor stângi cvasicomplet (0/5 MRC brahial, 1/5 MRC crural), semn Babinski prezent pe stânga, pareză facială centrală stângă, dizartrie, hemianopsie homonimă laterală stângă. Examenul RMN (figurile nr.7-9) relevă infarct cerebral acut masiv în teritoriul superficial al ACM dreaptă cu transformare hemoragică şi vase magistrale libere pe secvenţa de angio RMN.
A treia pacientă, M.P. în vârstă de 41 de ani este internată pentru tulburare de limbaj de tip afazic, debutată în ziua prezentării la spital. La examenul neurologic prezenta afazie mixtă şi pareză facială centrală dreaptă. Examenul RMN cerebral (figurile nr.10-12) a relevat un infarct parietal stâng superficial cu transformare hemoragică şi artere cerebrale libere.
În sfârşit, a patra pacientă, I.P. în vârstă de 42 de ani s-a prezentat pentru un episod de hemipareză stângă cu durata de zece minute, survenit în preziua prezentării la medic. Examenul clinic neurologic şi imagistica cerebrală prin RMN au fost în limite normale, diagnosticul final fiind de atac cerebral ischemic tranzitor cu hemipareză stângă.
Analiza acestui grup de paciente aduce în atenţie, pe lângă aspectele deja evidente (paciente tinere, anemie feriprivă de cauză ginecologică documentată anterior simptomatologiei neurologice) particularitatea recanalizării complete a vasului afectat (documentată, în primul caz, prin angio RMN repetat, în cazurile 2 şi 3 prin aspectul normal al angiografiei la internare şi prin însăşi transformarea hemoragică şi, în ultimul caz, prin imagistica normală şi natura tranzitorie a simptomatologiei) precum şi evoluţia clinică foarte bună, fără dizabilitate restantă la nicio pacienta, în ciuda severităţii debutului la cel puţin două paciente (probabil evoluţia favorabilă trebuie coroborată și cu vârsta pacientelor).
Concluzii
Anemia feriprivă cu trombocitoză reactivă constituie un factor de risc dovedit pentru AVC ischemic, iar prevenţia primară a acestuia (prin detecţia precoce a cazurilor de anemie feriprivă şi tratamentul lor prompt) trebuie să constituie o prioritate. Este evident că sunt necesare studii în continuare pentru elucidarea exactă a fiziopatologiei, stratificarea riscului şi alegerea celor mai bune opţiuni terapeutice.
Bibliografie
1. Herbert V, Megaloblastic Anemia as a Problem in World Health, Am J Clin Nutr 1968, 21(9):1115-1120.
2. Muhammad A, Vidyarthi G, Brady P, Role of Small Bowell Capsule Endoscopy in the Diagnosis and Management of Iron Deficiency Anemia in Elderly: A Comprehensive Review of the Current Literature, World J Gastroenterol 2014, 20(26):8416-8423.
3. Alleyne M, Horne MDK, Miller JL, Individualised Treatment for Iron Deficiency Anemia in Adults, Am J Med 2008;121(11):943-948.
4. United Nations. Administrative Committee on Coordination. Subcommittee on Nutrition, Update on the nutrition situation 1966. Summary of Results for the 3rd Report on the World Nutrition Situation, SCN News 1997 July;(14):7-9.
5. Center for disease control and prevention, Recommendations to Prevent and Control Iron Deficiency in the United States, MMWR Recomm Rep 1998(47):1-29.
6. Miller JL, Iron Deficiency Anemia: a Common and Curable Disease, Cold Spring Harb Perspect Med 2013 Jul; 3(7): a011866.
7. Zhu A, Kaneshiro M, Kaunitz JD, Evaluation and Treatment of Iron Deficiency Anemia: a Gastroenterological Perspective, Dig Dis Sci 2010 Mar 55(3): 548-559.
8. Gasche C, Lorner MC, Cavill I, Weiss G, Iron, Anemia and Inflammatory Bowell Diseases, Gut 2014 Aug; 53(8): 1190-1197.
9. Clark SF, Iron Deficiency Anemia , Nutr Clin Pract 2008 Apr-May 23(2): 128-141.
10. Killip S, Bennett JM, Chambers MD, Iron Deficiency Anemia, Am, Fam Physician 2007;75(5): 671-678.
11. Maguire JL, deVeber G, Parkin PC, Association Between Iron-Deficiency Anemia and Stroke in Young Children, Pediatrics 2007; volume 120; issue 5.
12. Robertson JD, Maughan RJ, Davidson RJ, Faecal Blood Loss in Response to Exercise, Br Med J (Clin Res Ed) 1987; 295(6593): 303-305.
13. Peeling P, Dawson B, Goodman C, Landers G, Trinder D, Athletic Induced Iron Deficiency: New Insights Into the Role of Inflammation, Cytokines and Hormones, Eur J Appl Physiol 2008 Jul; 103(4): 381-391.
14. Lozoff B, Jimenez E, Wolf AW, Long Term Developmental Outcome of Infants with Iron Deficiency , N Engl J Med 1991; 325 (10): 687-694.
15. Vaucher P. Druais PL, Waldvogel S, Favrat B, Effect of Iron Supplementation On Fatigue in Non-Anemic Menstruating Women With Low Ferritin : A Randomized Controlled Trial, CMAJ 2012; 184(11): 1247-1254.
16. Chang YL, Hung SH, Chung SD, Association Between Ischemic Stroke and Iron Deficiency Anemia: A Population Based Study, PLOS ONE 2013;8(12): e82952.
17. Dubyk MD, Card RT, Whiting SJ &al, Iron Deficiency Anemia Prevalence At First Stroke or Transient Ischemic Attack, Can J Neurol Sci, 2012;39(2): 189-195.
18. Stolz E, Valdueza JM. Grebe M &al, Anemia As A Risk Factor for Cerebral Venous Thrombosis? An Old Hypothesis Revisited. Results Of A Prospective Study, J Neurol 2007; 254(6): 729-734.
19. Beguin Y, Erythropoietin and Platelet Production, Hematologica 1999; 84: 541-547.
20. Mehta PJ, Chapman C, Jayam-Trouth A, Kurukumbi M, Acute Ischemic Stroke Secondary to Iron Deficiency Anemia: A Case Report, Case Rep Neurol Med 2012;2012: 487080.
CONTACT
Prof. Dr. Ion Bruckner
office@srmi.ro
Tel: 021.315.65.11
Editorial Secretary
Dr. Roxana Pioaru
roxana.pioaru@srmi.ro
Secretariat organizatoric
Email: office@srmi.ro
Str. C-tin Noica, nr.134, Interfon 1, sector 6, Bucuresti
Tel : 021-3156511
Fax :021-3156537
Departament Comercial
Mihaela Dragomir
Email: mihaela.dragomir@ella.ro
Str. C-tin Noica, nr.134, Interfon 1, sector 6, Bucuresti
Tel : +40 753 359 693