Revista Societatii de Medicina Interna

Articolul face parte din revista :
  Nr.5 din luna octombrie 2016

Descarca varianta pdf

Autor

Elena Corina Jeler, Florin Mihălțan

Titlu articol

CORELAȚIA ÎNTRE SOMN, OBEZITATE ȘI APNEEA ÎN SOMN

Cuvinte cheie

somn, obezitate, IMC, apnee în somn

Articol

Somnul este un proces fiziologic, reversibil, un moment de odihnă, de repaus, caracterizat prin conștiință abolită temporar, activitate senzorială relativ redusă, inhibare aproape a tuturor mușchiilor voluntari, scăderea majorității funcţiilor fiziologice, în mod particular respiraţia, care devine mai profundă şi mai lentă(1). Pe parcursul unei zile, somnul alternează cu starea de veghe, de care este distinct printr-o capacitate scăzută de a reacționa la stimuli. Numărul de ore de somn necesar bunei funcționări a organismului este diferit în funcție de vârstă. Astfel, nou-născuții au nevoie de aproximativ 18 ore de somn/24 ore, ulterior la copii numărul orelor de somn scăzând la aproximativ 8 ore/24 ore(2).
La începutul anului 2015, după un studiu de doi ani, National Sleep Foundation din SUA a anunțat recomandările recent revizuite, după cum se arată în tabelul 1(3).

Somnul apare în perioade repetitive, în care alternează două stări extreme, distincte, cunoscute ca faza non-REM și somnul REM ("Rapid Eye Movement - mișcarea rapidă a ochilor").
Etapele de somn. De obicei, somnul trece prin cinci etape: 1, 2, 3, 4 de somn și faza REM. Aceste etape au un progres ciclic de la 1 la REM, apoi începe din nou cu etapa 1. Un ciclu complet de somn are în medie o durata de 90 până la 110 minute. Somnul REM are o durată de aproximativ 20 de minute, fiind de durată mai mică în prima parte a nopții, crescând apoi spre dimineață.
Etapa 1. Este etapa în care somnul este ușor (superficial), în care persoana poate fi cu ușurință trezită. În această etapă, globii oculari prezintă mișcări lente, tonusul muscular este ușor scăzut.
Etapa 2. În această etapă nu mai există mișcări ale globilor oculari și undele cerebrale devin mai lente, apărând ocazional unde cerebrale rapide, apar fusurile de somn.
Etapa 3. Atunci când o persoană intră în etapa 3, apar undele cerebrale extrem de lente numite unde delta, dar persistă și fusurile de somn.
Etapa 4. În această etapă, creierul produce unde delta aproape exclusiv.
Etapele 3 și 4 sunt menționate ca somn profund sau somn delta și este foarte dificil ca o persoană să fie trezită. În acest somn adânc nu există nicio mișcare a ochilor sau activitate a mușchilor. Aceasta este perioada când unii copii prezintă enurezis, somnambulism sau coșmaruri.
Somnul REM. Este o fază a somnului caracterizată prin mișcarea conjugată a ochilor, tonusul muscular scăzut, tahicardie. În aceata etapă se produc cele mai numeroase și cele mai intense vise. Somnul REM apare la cicluri de aproximativ 90-120 de minute pe parcursul nopții și reprezintă până la 20-25% din timpul total de somn la om adulți, deși proporția scade cu vârsta (un copil nou-născut poate petrece 80% din totalul timpului de somn în etapa REM)(4).
Această fază este, de asemenea, cunoscută sub numele de somn paradoxal (PS) și, uneori, somn desincronizat, din cauza similitudinilor fiziologice cu starea de veghe. Activitatea electrică și chimică specifică acestei faze pare să se producă în trunchiul cerebral. Neurologic se caracterizează mai ales printr-o abundență a neurotransmițătorului acetilcolină, combinat cu o lipsă aproape completă de neurotransmițători monoaminiacizi (histamină, serotonină și norepinepherine)(5). Din această cauză, neuronii motori nu sunt stimulați de activitatea cerebrală și mușchii corpului sunt atoni. Emisferele cerebrale sunt mai active în timpul somnului REM, în special în timpul viselor lucide(6). Somnul REM este marcat și imediat precedat de PGO (unde ponto-geniculo-occipitale), de explozii de activitate electrică originare din trunchiul cerebral. Aceste unde apar în grupuri, la fiecare 6 secunde, pentru 1-2 minute în timpul tranziției de la somn adânc la somn paradoxal(7). Aceste unde prezintă cea mai mare amplitudine la trecerea în cortexul vizual și sunt o cauză a mișcărilor oculare rapide în somnul REM(8, 9).
Consumul de oxigen al creierului, care reflectă consumul de energie, este, de asemenea, foarte mare în această perioadă, de fapt de mai multe ori mai mare decât atunci când persoana este trează și lucrează la o problemă complexă(10, 11). Spre deosebire de sugari, care petrec aproape 80% din timpul lor în timpul somnului REM, adulții petrec aproape jumătate din timpul de somn în etapa 2, aproximativ 20% din REM, iar celălalt de 30% este împărțit între celelalte trei etape(12).
În timpul somnului, majoritatea sistemelor sunt într-o stare anabolică, contribuind la refacerea sistemelui imunitar, nervos, osos și muscular, îmbunătățirea memoriei, stocarea elementelor învățate. Ritmul circadian promovează somnul zilnic, pe timp de noapte pentru speciile diurne (între care intră și oamenii) și pe timp de zi în cazul organismele nocturne (cum ar fi rozătoarele). Cu toate acestea, perioadele de somn variază foarte mult în rândul oameniilor considerați unici. Industrializarea și lumina artificială au schimbat substanțial obiceiurile de somn ale omului în ultimii 100 de ani(13).
Uneori oamenii pot suferi o serie de tulburări ale somnului. Din punct de vedere al etiologiei, tulburările de somn sunt catalogate în primare și secundare, iar din punct de vedere al calității și duratei pot fi împărțite în insomnii și hipersomnii(14). La rândul lor, insomniile pot fi tranzitorii, intermitente sau cronice. Alte modificari ale somnului sunt somnambulismul, bruxismul, sindromul picioarelor neliniștite, narcolepsia, apneea în somn, tulburarea comportamentalî a somnului REM.
Apneea în somn este o tulburare de somn caracterizată prin pauze în respirație. Fiecare pauză în respirație poate dura mai multe secunde până la câteva minute(15). Prin definiție, trebuie să aibă loc mai mult de cinci episoade pe oră, cu durata mai mare de 10 secunde(16). Apneea în somn este clasificată ca o dissomnie. Când respirația este întreruptă, dioxidul de carbon se acumulează în sânge. Chemoreceptorii din fluxul de sânge semnalizează nivelurile mari de dioxid de carbon. Creierul este semnalizat să trezească persoana adormită și să respire. Respirația normală va restabili nivelul de oxigen, iar persoana va adormi din nou(17). Mijlocul de elecție în diagnosticul apneei în somn este polisomnografia. Există trei forme de apnee în somn: centrală (CSA) (1%), obstructivă (SASO) (84%) și apnee în somn complexă sau mixtă (combinație de apnee centrală și obstructivă) (15%)(18).
Aproximativ 12 milioane de americani au SASO, însă există mai multe cazuri de apnee de somn, deoarece oamenii fie nu raportează starea, fie nu știu că au apnee în somn(19). Indiferent de tip, un individ cu apnee în somn este rareori conștient de a avea dificultăți de respirație chiar și după trezire(20). Apneea în somn este recunoscută ca o problemă de alți martori oculari în timpul episoadelor, sau este suspectată din cauza efectelor sale asupra organismului. Simptomele pot fi prezente de ani de zile sau chiar zeci de ani, fără a fi identificate, timp în care persoana poate deveni condiționată de somnolența în timpul zilei și oboseala asociată cu tulburările de somn. De menționat este faptul ca apneea în somn afectează nu numai adulții, ci și copiii(21).
Apneea în somn de tip obstructiv apare atunci când căile respiratorii sunt parțial sau complet blocate în timpul somnului. Rezultatul acestui tip de respirație întreruptă este un somn grav fragmentat, individul fiind nevoit să se trezească de mai multe ori pentru a recâștiga controlul muscular la nivelul gâtului și pentru a redeschide căile respiratorii. Această trezire constantă relevă faptul că persoanele cu apnee nu dorm suficient sau nu au un somn de bună calitate, rezultând somnolență și oboseală diurnă. Dar, pentru că suferinzii de SASO de obicei nu devin conștienți complet atunci când se trezesc după episoade de apnee, de multe ori nu știu cauza somnolenței sau a oboselii lor. Împreună cu somnolența și oboseala diurnă, SASO poate cauza disconfort fiziologic și psihologic semnificativ. SASO este o tulburare tratabilă și, cu un diagnostic corect și tratament, pacientii au rezoluția completă a simptomelor(22).

Efecte ale Apneei în Somn

Apneea de somn obstructivă poate provoca somnolență în timpul zilei, depresie, dificultăți de concentrare și pierderi de memorie. Persoanele cu SASO netratate sunt mai susceptibile de a produce un accident de autovehicul. Simptomele de apnee de somn obstructivă pot reduce semnificativ calitatea vieții unei persoane. Într-un studiu, reducerea calității vieții a unei pesoane cu SASO a fost echivalentă cu cea observată pentru persoanele cu diabet zaharat sau hipertensiune(22, 23).
Somnolența. Multe persoane cu SASO sunt excesiv de somnolente în timpul zilei. Acest lucru poate scădea capacitatea de lucru și poate duce chiar la pierderea locului de muncă. Multe persoane cu SASO s-ar putea să adoarmă în timp ce conduc o mașină, se uită la televizor, citind, vorbind la telefon sau chiar în timpul mesei. Persoanele cu SASO s-ar putea să nu se plângă de somnolență, considerănd că ei doar cred că sunt mai înceți și tot mai obosiți, motivând oarecum înaintarea în vârstă.
Depresie și tulburări de memorie. Depresia este foarte frecventă la persoanele cu SASO netratate. Frecvent, oamenii sunt tratați pentru depresie ani de zile înainte să fie diagnosticați cu SASO. Persoanele cu SASO pot avea, de asemenea, tulburări de memorie, dificultăți de concentrare și timpi de reacție mai lenți.
Impactul asupra familiei și relațiilor sociale. SASO poate avea un impact major asupra familiei și prietenilor. Depresia este un obstacol în menținerea unei relații, iar persoanele cu SASO sunt mai puțin probabil să se angajeze în activități sociale, în exerciții fizice, din cauza oboselii. Sforăitul supărator asociat cu SASO poate să-i determine pe soți sau parteneri de viață să doarmă în camere separate. Pentru bărbați, SASO poate determina impotență, de multe ori acest simptom fiind cauza prezentării la medic(22).
Consecințe socio-economice. La nivel social, studii economice și de sănătate arată că persoanele cu SASO netratate au rate de spitalizare și costuri de asistență medicală crescute. Se estimează un cost economic total produs de SASO moderată până la severă de 65-165 miliarde de dolari anual în Statele Unite ale Americii, tratarea cu succes a SASO putând reduce aceste rate de spitalizare și cheltuieli medicale(22, 24).
Consecințele sociale. Persoanele cu SASO prezintă risc de până la de zece ori mai mare de a avea accident de mașină ca urmare a somnolenței(22, 25). Somnolența cauzată de SASO poate fi deosebit de devastatoare pentru șoferii de camioane comerciale (care au rate mai mari de SASO), precum și operatorii de vehicule de transport în comun(22, 26, 27, 28, 29).
 

Noțiuni generale despre obezitate

Cuvântul obezitate provine din latinescul ”obesitas” care înseamnă "robust, grăsime, sau îngrășa". Conform Organizației Mondiale a Sănătății (World Health Organization, WHO), excesul de greutate și obezitatea sunt definite ca acumulare anormală sau excesivă de grăsime, care prezintă un risc pentru sănătate. Unitatea de măsură a obezității populației este indicele de masă corporală - IMC (Body mass index - BMI)(31). Acesta a fost definit de către Adolphe Quetelet (Belgia) în perioada 1830-1850, în timpul dezvoltării "fizicii sociale". Indicele de masă corporală este definit ca raportul dintre masa corporală a unei persoane (kilograme), împărțită la pătratul înălțimii acesteia (metri): IMC( kg/m)=(greutate (kg))/(〖înălțime〗^2 (m))
Conform definiției, IMC reprezintă un indicator statistic al masei corporale a unei persoane raportată la înălțimea persoanei respective. Dar IMC nu funcționează pentru toate persoanele - nu se potrivește la copii, vârstnici sau sportivi cu masa musculară crescută (aceștia cântărind mai mult în comparație cu depozitele de grăsime, deci IMC va fi mai mare în cazul unui corp atletic)(32).
Conform WHO, o persoană cu IMC mai mare sau egal cu 30 este, în general, considerată obeză, iar o persoana cu un IMC egal sau mai mare de 25 este considerată cu exces de greutate. Excesul de greutate și obezitatea sunt factori de risc major pentru o serie de boli cronice, inclusiv diabetul zaharat, bolile cardiovasculare și cancerul. Odată era considerată o problemă numai în țările cu venituri mari, dar excesul de greutate și obezitatea sunt acum în mod dramatic în creștere în țările cu venituri mici și medii, în special în mediul urban(33).
Statisticile sunt alarmante: în conformitate cu Centrul de Control și Prevenire a Bolilor (Centers for Disease Control and Prevention), aproximativ 65% dintre americani sunt supraponderali sau obezi. Numărul de adulți obezi (cei cu IMC 30 sau mai mult) a crescut de la 15% în 1980 la 27% în 1999. Mai mult de 15% dintre copiii cu vârste de la 6 la 19 ani au fost evaluați supraponderali în 2000, numărul fiind de trei ori mai mare decât în 1980(34).
Obezitatea este o cauza principală de producere a deceselor la nivel mondial, cu creșterea ratelor la adulți și copii. Autoritățile au identificat-o ca fiind una dintre cele mai grave probleme de sănătate publică ale secolului 21(35). Obezitatea este stigmatizată în mare parte a lumii moderne (în special în lumea occidentală), deși a fost văzută ca un simbol al bogăției și fertilității în alte perioade ale istoriei și este încă, în unele părți ale lumii(36, 37). În 2013, American Medical Association a clasificat obezitatea ca o boală(38, 39).

Cauze ale obezității

Obezitatea este cel mai frecvent cauzată de o combinație între consumul excesiv de alimente hipercalorice, lipsa de activitate fizică, tulburări endocrine, medicamente, boli psihice, precum și cauze genetice. În medie, persoanele obeze au un consum caloric mai mare decât omologii lor slabi, datorită energiei necesare pentru a menține o masă corporală crescută(40, 41).
În acest sens un studiu efectuat în anul 2006 a identificat posibile cauze pentru creșterea recentă a obezității: somnul insuficient, perturbări ale sistemului endocrin (poluanți de mediu care interferează cu metabolismul lipidic), scăderea variabilității temperaturii ambiante, scăderea ratei de fumători (deoarece fumatul suprimă pofta de mâncare), utilizarea sporită a unor medicamente care pot cauza creșterea în greutate (de exemplu antipsihotice atipice, anticoncepționale etc.), creșteri proporționale în grupuri etnice și de vârstă, care tind să fie cu greutate crescută, sarcina la o vârstă înaintată (care poate da obezitate la copii), selecția naturală pentru IMC mai mare; acest lucru ar crește numărul de persoane obeze prin creșterea variației populației în greutate(42).
Această epidemie de obezitate este deosebit de gravă pentru copii. Centers for Disease Control and Prevention afirma că 1 din 3 copii americani născuți în anul 2000 va dezvolta diabet zaharat, iar copiii sub 10 ani sunt deja în curs de dezvoltare a diabetului zaharat de tip 2, care este întâlnit în primul rând la adulți, de obicei trecuți de 40 de ani. Diabetul poate duce la modificări ale tensiunii arteriale și un risc crescut de infarct miocardic. De asemenea, provoacă afectări oculare, renale și alte altor organe vitale. Cu cât se dezvoltă mai devreme boala, cu atât crește mai mult riscul de afectare pe termen lung, în special în cazul în care diabetul nu este diagnosticat și ținut sub tratament.
Problema obezității la copii este o preocupare majoră și pentru un alt motiv: incidența crescută a apneei în somn. Un studiu al bolilor asociate cu obezitatea în rândul copiilor cu vârste cuprinse între 6 și 17 ami, realizat de Centers for Disease Control and Prevention, pe o durată de 20 de ani, a constatat o creștere semnificativă a internărilor în spital pentru o serie de afecțiuni medicale legate de obezitate, prevalența cazurilor de apnee de somn crescând cu 436%(43).
Problema nu este mai puțin gravă pentru adulți. Se estimează că aproximativ 18 milioane de americani au apnee în somn, care este adesea asociată cu surplusul ponderal. În populația adultă, prevalența SASO este estimată a fi între 25%-45% în rândul subiecților obezi. Obezitatea predispune și potențează SASO. Prevalența SASO și consecințele sale sunt susceptibile să crească în contextul epidemiei curente de obezitate. Estimările recente sugerează că un procent de 60% din populația adultă din țările industrializate este reprezentat de supraponderali (IMC ≥25 kg/m2), iar cel puțin 30% sunt obezi (IMC ≥30 kg/m2)(44, 45).
Din cauza faptului că persoanele obeze prezintă o creștere a țesutului adipos în special în zona trunchiului și gâtului, apar perturbări ale respirației în timpul somnului ca urmare a funcției respiratorii compromise. Modalitatea de scăderea în greutate ar fi dieta și începerea și susținerea unui program de exerciții fizice, dar când apneea în somn se complică cu somnolența în timpul zilei, persoana respectivă nu mai este la fel de motivată. Nu numai obezitatea contribuie la problemele de somn, cum ar fi apneea de somn, dar și problemele de somn pot contribui, de asemenea, la obezitate. Un studiu din 1999 efectuat de oamenii de știință de la Universitatea din Chicago a descoperit că lipsa somnului de-a lungul mai multor zile poate afecta metabolismul și perturba nivelul hormonilor. După limitarea duratei de somn la 4 ore, timp de șase nopți, la un număr de 11 adulții tineri sănătoși, cercetătorii au descoperit faptul că capacitatea lor de a procesa glucoza în sânge a scăzut, în unele cazuri până la nivelul persoanelor cu diabet(46).
 

Reguli simple care se pot adopta pentru scăderea în greutate și îmbunătățirea somnul sunt: evitarea stresului, alegerea alimentației sănătoase, exerciții fizice regulate, un program de somn regulat.

Obesitatea și SASO

Obezitatea este considerată un factor de risc major pentru dezvoltarea și evoluția SASO(18, 19, 20, 27, 28). Studiile de specialitate sugerează că aproximativ 25% dintre adulți cu un IMC între 25 kg/m2 și 28 kg/m2 au cel puțin o formă de SASO ușoară (IAH ≥5)(47, 48). Cu toate acestea, prevalența SASO variază în funcție de sex (riscul pentru pentru bărbați de a dezvolta SASO este de două ori mai mare decât la femei), vârsta și greutatea corporală(45, 48).
Prevalența SASO la pacienții obezi sau sever obezi este de aproape două ori mai mare decât în rândul adulților cu greutate normală. În plus, pacienții cu diagnostic de SASO forma ușoară care câștigă 10% din greutatea lor inițială prezintă un risc de șase ori mai mare de progresie a SASO, în timp ce o pierdere în greutate echivalentă poate conduce la scăderea severității SASO cu mai mult de 20%(45, 49).

Concluzii

    Obezitatea este, în general, cauzată de inactivitate și alimentație dezechilibrată pe o perioadă lungă de timp. Pentru a reduce obezitatea se recomandă o dietă echilibrată, evitarea stresului psihic și efectuarea de exerciții fizice în mod constant.
    Durata scăzută a somului este frecventă în societățile moderne, precum și factorul stres, care alături de consumul nesănătos de alimente, hipercalorice, la ore nepotrivite conduc la creșterea în greutate care, la rândul ei, este strâns legată de apariția și severitatea SASO.
    Pierderea în greutate poate ajuta, indiferent de vârstă sau de severitatea simptomelor, putând reduce frecvența tulburărilor de somn și de respirație.

Bibliografie
1. Macmillan Dictionary for Students, Macmillan, Pan Ltd. (1981), pp. 936. Retrieved 1 October 2009.
2. Mihăiescu Traian: Apneea în somn – Note de curs, Universitatea de Medicină și Farmacie “Grigore T. Popa” Iași, pp.2, (http://www.umfiasi.ro/ Rezidenti/ suporturidecurs /Facultatea%20de%20Medicina / Pneumologie /Prof.%20 Mihaescu /Apneea% 20de% 20somn.doc).
3. Hirshkowitz Max, Whiton Kaitlyn; et al.: National Sleep Foundation’s sleep time duration recommendations: methodology and results summary, Sleep Health: Journal of the National Sleep Foundation, Elsevier Inc, Retrieved 4 February 2015.
4. http://www.howsleepworks.com/types_rem.html.
5 Jim Horne: Why REM sleep? Clues beyond the laboratory in a more challenging world, Biological Psychology 92, 2013.
6. Jayne Gackenbach: Interhemispheric EEG Coherence in REM Sleep and Meditation: The Lucid Dreaming Connection, in Antrobus & Bertini (eds.), The Neuropsychology of Sleep and Dreaming, 1992.
7. Steriade & McCarley: Brainstem Control of Wakefulness and Sleep", §9.1–2, pp. 263–282, §1.2 pp. 7–23, 1990
8. Subimal Datta, Professor Ph.D: PGO Wave Generation: Mechanism and functional significance", in Rapid Eye Movement Sleep ed. Mallick & Inoué, 1999.
9. Ummehan Ermis, Karsten Krakow, Ursula Voss: Arousal thresholds during human tonic and phasic REM sleep”, Journal of Sleep Research 19, 2010.
10. Alan Hobson, Edward F. Pace-Scott, Robert Stickgold: Dreaming and the brain: Toward a cognitive neuroscience of conscious states”, Behavioral and Brain Sciences 23, 2000.
11. http://www.howsleepworks.com/types_rem.html
12. http://www.sleepdex.org/stages.htm.
13. "Sleep TheVisualMD.com". www.thevisualmd.com. Retrieved 2015-10-31
14. Bogdan Popescu: Elemente esentiale de neurologie clinica, Editura Medicala Amaltea, 2009.
15. NHLBI: Health Information for the Public. U.S. Department of Health and Human Services: Sleep Apnea: What Is Sleep Apnea?". May 2009. Retrieved 2010-08-05.
16. De Backer, W: Obstructive sleep apnea/hypopnea syndrome. Panminerva medica 55 (2): 191–5, June 2013.
17. Green, Simon. Biological Rhythms, Sleep and Hyponosis. England: Palgrave Macmillan. p.85.
18. Morgenthaler TI, Kagramanov V, Hanak V, Decker PA: Complex sleep apnea syndrome: is it a unique clinical syndrome?, Sleep 29 (9): 1203–9. PMID 17040008. Lay summary – Science Daily , September 4, 2006.
19. Effective Health Care Program. Agency for Healthcare Research and Quality: Treating Sleep Apnea, 11-EHC052-A, July 2011.
20. NHLBI: Health Information for the Public. U.S. Department of Health and Human: Services: Sleep Apnea: Key Points.
21. El-Ad B, Lavie P: Effect of sleep apnea on cognition and mood. International Review of Psychiatry (Abingdon, England) 17 (4): 277–82. doi:10.1080/09540260500104508. PMID 16194800, 2005.
22. http://healthysleep.med.harvard.edu/sleep-apnea/what-is-SASO/understanding-SASO.
23. Baldwin CM, Griffith KA, Nieto FJ, O'Connor GT, Walsleben JA, Redline S. The association of sleep-disordered breathing and sleep symptoms with quality of life in the sleep heart health study. Sleep 2001; 24:96-105
24. Peker Y, Hedner J, Johansson A, Bende M. Reduced hospitalization with cardiovascular and pulmonary disease in obstructive sleep apnea patients on nasal CPAP treatment. Sleep 1997; 8:645-53.
25. George CF.: Sleep apnea, alertness, and motor vehicle crashes. Am J Respir Crit Care Med 2007;176:954-6.
26. Czeisler CA. Drowsy-driving tragedies preventable. Boston Globe, August 3, 2009.
27.http://www.boston.com/bostonglobe/editorial_opinion/oped/articles/2009/08/03/drowsy_driving_tragedies_preventable/
28. Chakrabarti M. NTSB faults T safety systems in deadly T crash. WBUR, July 15, 2009.
29. http://www.wbur.org/2009/07/15/mbta-crash-report.
30. http://www.sleepeasysingapore.com/total-sleep-solution/pap
31. http://www.who.int/topics/obesity/en/
32. http://apps.who.int/bmi/index.jsp?introPage=intro_3.html
33. http://www.who.int/topics/obesity/en/
34. https://sleepfoundation.org/sleep-topics/obesity-and-sleep
35. Dibaise JK, Foxx-Orenstein AE: Role of the gastroenterologist in managing obesity. Expert Review of Gastroenterology & Hepatology (Review) 7 (5): 439–51. doi: 10.1586/17474124.2013.811061. PMID 23899283, July 2013.
36. Haslam DW, James WP: Obesity. Lancet (Review) 366 (9492): 1197–209. doi:10.1016/S0140-6736(05)67483-1. PMID 16198769, 2005.
37. Woodhouse R (2008): Obesity in art: A brief overview. Front Horm Res. Frontiers of Hormone Research 36: 271–86. doi:10.1159/000115370, PMID 18230908, 2008.
38. Pollack, Andrew (June 18, 2013): A.M.A. Recognizes Obesity as a Disease. New York Times. Archived from the original on June 18, 2013.
39. Weinstock, Matthew (June 21, 2013): The Facts About Obesity. H&HN. American Hospital Association. Retrieved June 24, 2013.
40. Kushner, Robert (2007). Treatment of the Obese Patient (Contemporary Endocrinology). Totowa, NJ: Humana Press. p.158. ISBN 1-59745-400-1. Retrieved April 5, 2009.
41. Adams JP, Murphy PG: Obesity in anaesthesia and intensive care. Br J Anaesth 85 (1): 91–108. doi:10.1093/bja/85.1.91. PMID 10927998, July 2000.
42. Keith SW, Redden DT, Katzmarzyk PT, Boggiano MM, Hanlon EC, Benca RM, Ruden D, Pietrobelli A, Barger JL, Fontaine KR, Wang C, Aronne LJ, Wright SM, Baskin M, Dhurandhar NV, Lijoi MC, Grilo CM, DeLuca M, Westfall AO, Allison DB: Putative contributors to the secular increase in obesity: Exploring the roads less traveled". Int J Obes (Lond) (Review) 30 (11): 1585–94. doi:10.1038/sj.ijo.0803326. PMID 16801930, 2006.
43. https://sleepfoundation.org/sleep-topics/obesity-and-sleep
44. Ogden CL, Carroll MD, Curtin LR, McDowell MA, Tabak CJ, Flegal KM.: Prevalence of overweight and obesity in the United States, 1999-2004. JAMA. 2006;295(13):1549–1555,
45. Abel Romero-Corral, MD, MSc, Sean M. Caples, DO, Francisco Lopez-Jimenez, MD, MSc, and Virend K. Somers, MD, PhD, FCCP, Interactions Between Obesity and Obstructive Sleep Apnea Implications for TreatmentChest. 2010 Mar; 137(3): 711–719.
46. https://sleepfoundation.org/sleep-topics/obesity-and-sleep
47. Young T, Palta M, Dempsey J, Skatrud J, Weber S, Badr S. The occurrence of sleep-disordered breathing among middle-aged adults. N Engl J Med. 1993; 328(17):1230–1235.
48. Durán J, Esnaola S, Rubio R, Iztueta A. Obstructive sleep apnea-hypopnea and related clinical features in a population-based sample of subjects aged 30 to 70 yr. Am J Respir Crit Care Med. 2001;163(3 Pt 1):685–689.
49. Peppard PE, Young T, Palta M, Dempsey J, Skatrud J. Longitudinal study of moderate weight change and sleep-disordered breathing. JAMA. 2000; 284(23):3015–3021.