Revista Societatii de Medicina Interna

Articolul face parte din revista :
  Nr.5 din luna octombrie 2014

Descarca varianta pdf

Autor

Mariana Floria,Cristian Statescu,Catalina Arsenescu Georgescu

Titlu articol

TAHICARDIILE CU COMPLEX QRS ÎNGUST - DE LA DIAGNOSTIC LA TERAPIE CONFORM GHIDURILOR

Cuvinte cheie

QRS fin, tahicardie supraventriculară, tahicardie paroxistică supraventriculară.

Articol

Introducere

Tahicardiile se clasifică în funcție de lărgimea QRS în tahicardii cu complex QRS îngust și larg. Tahicardiile cu complex îngust (<120 msec) reflectă activarea rapidă ventriculară pe calea normală (sistemul His-Purkinje). Tahicardia supraventriculară (TSV) include orice tahiaritmie care necesită atriul şi/sau nodul atrioventricular (NAV) pentru iniţierea şi menţinerea ei. În general, este o tahicardie cu complex QRS îngust, regulată, cu excepţia fibrilaţiei atriale (FA) şi a tahicardiei atriale multifocale (TAM), cu ritm rapid. În prezenţa aberaţiei de conducere, a unui bloc de ram preexistent sau a unei căi accesorii cu conducere antidromică, TSV devine o tahicardie cu complex QRS larg. Tahicardia paroxistică supraventriculară (TPSV) este episodică, cu debut şi sfârşit brusc. TSV are manifestări variabile, de la lipsa simptomelor, la palpitaţii uşoare şi sincopă. Apariţia tehnicilor de studiu electrofiziologic a contribuit la cunoaşterea fiziopatologiei TSV, care are la bază tulburări în formarea impulsurilor şi conducerea pe căi patologice. Cel mai comun mecanism al aritmiilor este reintrarea (pe lângă automatismul crescut și activitatea de ˮtriggerˮ sau trăgaci), la cunoaşterea acestuia aducându-şi contribuţia Denes(1), Rosen(2), Akhtar(3) şi Waldo(4). Clasificarea TSV a suferit modificări importante, odată cu progresia electrofiziologiei intracardiace. După situsul de origine al aritmiei, TSV se împart în tahiaritmii atriale şi atrioventriculare, conform lui Klein(5) şi Basta(6).

Tipuri de tahicardii cu complex QRS fin

Tahiaritmiile atriale includ: tahicardia sinusală (TS), tahicardia sinusală inapropriată (TSI), tahicardia prin reintrare sinoatrială (TRSA), tahicardia atrială (TA), tahicardia atrială multifocală (TAM), flutterul atrial (FlA), fibrilaţia atrială (FA). Tahiaritmiile atrioventriculare includ: tahicardia atrioventriculară nodală (TAVN), tahicardia prin reintrare atrioventriculară (TRAV), tahicardia joncţională ectopică (TJE) sau focală, tahicardia joncţională neparoxistică (TJNP).

Tahiaritmii atriale

1.    Tahicardia sinusală
Tahicardia sinusală (TS) reprezintă un ritm sinusal accelerat, ca răspuns fiziologic la stres (cel mai frecvent hipoxie, hipovolemie, febră, anxietate, durere, hipertiroidism şi exerciţiu fizic), electrocardiografic fiind un ritm regulat cu o frecvenţă mai mare de 100 bătăi/min(7,8)(figura nr. 1). TS poate fi indusă şi de droguri (cocaină, amfetamină, extasy), stimulente (precum cofeină şi nicotină) şi medicamente (atropină, salbutamol, hidralazină etc). Debutul şi sfârşitul TS este progresiv. Unda P sinusală (eliberată de nodul sinoatrial) are următoarele caractere: are o frecvenţă între 60 şi 100∕min, are aceeaşi morfologie, precede şi are aceeaşi relaţie cu complexul QRS, este uşor crestată deoarece activarea atriului drept precede pe cea stângă, este pozitivă în derivaţiile inferioare (DI şi DII).
 

Figura nr. 1. Electrocardiogramă cu tahicardie sinusală (unde P cu caracter sinusal, complexe QRS înguste şi regulate). Se remarcă, de asemenea, fenomenul de alternanţă a complexelor QRS (amplitudinea ondulantă a complexului QRS).

2.    Tahicardia sinusală inapropriată
Tahicardia sinusală inapropriată sau inadecvată sau patologică (TSI) este un ritm sinusal accelerat în absenţa oricărui factor de stres fiziologic. Apare la femei tinere, fără cardiopatie subiacentă. Din punct de vedere clinic, pacientul va avea o frecvenţă cardiacă de repaus crescută şi un răspuns exagerat al frecvenţei cardiace la efort. Mecanismul TSI poate fi hipersensibilitatea nodului sinusal la inervaţia autonomă sau o anomalie intrinsecă a nodului sinusal, a inervaţiei autonome sau ambele(9,10).
3.    Tahicardia prin reintrare în nodul sinoatrial
Tahicardia prin reintrare în nodul sinoatrial (TRNS) se poate confunda frecvent cu TSI. Este determinată de un circuit în sau în apropiere de nodul sinusal. Pe electrocardiograma (ECG) de suprafaţă vom avea unde P cu morfologie sinusală, o frecvenţă de 100-150/min, debutul şi sfârşitul TRNS fiind brusc(9,10). Se poate identifica prin cartografiere circuitul de reintrare și se poate întrerupe prin aplicații de radiofrecvență (ablație).
4.    Tahicardia atrială
Tahicardia atrială (TA) este o tahiaritmie originară în miocardul atrial, mecanismele posibil implicate fiind automatismul crescut, activitatea de ˮtriggerˮ şi reintrarea(10-13). Pe ECG de suprafaţă vom avea un ritm regulat, o frecvenţă de 120-150/min, o morfologie a undelor P diferită de cea sinusală, care este dependentă de originea tahicardiei (figura nr. 2). TA este întâlnită în practica medicală frecvent în intoxicaţia digitalică sau la pacienții cu afecțiuni pulmonare. Deoarece aritmia nu implică participarea NAV, medicamente precum adenozina sau verapamilul, care acţionează pe NAV, nu duc la terminarea ei.
 

5.    Tahicardia atrială multifocală
Tahicardia atrială multifocală (TAM) este o tahiaritmie cu originea în miocardul atrial, cu cel puţin 3 morfologii diferite ale undei P, respectiv frecvenţe cardiace. Apare în special la pacienţii vârstnici şi cu afecţiuni pulmonare. Pe ECG de suprafaţă vom avea o frecvenţă de peste 100 bătăi/min şi un ritm neregulat care poate fi confundat cu FA (figura nr. 3). Terminarea tahiaritmiei implică corecţia substratului pe care apare; terapia cu magneziu şi verapamil poate fi uneori eficientă(14,15).
 

6.    Flutterul atrial
Flutter-ul atrial (FlA) este o tahiaritmie prin macroreintrare, cu situsul deasupra NAV, cu o frecvenţă atrială de 250-350/min. FlA tipic (antiorar şi orar) are circuitul la nivelul atriului drept, istmul cavotricuspidian fiind un punct cheie în persistenţa tahiaritmiei. Apare pe un substrat precum cardiopatia ischemică, infarctul de miocard, cardiomiopatia, miocardita, embolia pulmonară, ingestia de toxice precum alcoolul sau traumatismele toracice. Poate fi un ritm de tranziţie, putând degenera în FA (precum şi invers). Pe ECG de suprafaţă, în FlA tipic antiorar în derivaţiile inferioare (DII, DIII şi aVF), apar undele de flutter (ample, negative), precum nişte dinţi de fierăstrău (figura nr. 4). Conducerea atrioventriculară este frecvent 2:1 (mai rar 3:1 sau 4:1), astfel încât frecvenţa ventriculară va fi de 150/min(7,16).

7.    Fibrilaţia atrială
Fibrilaţia atrială este cea mai comună tahiaritmie întâlnită în practica medicală. Este o depolarizare haotică atrială cu o frecvenţă de 300-600/min, iar frecvenţa ventriculară poate fi de până la 170/min (sau chiar mai mult). Pe ECG de suprafaţă (figura nr. 5) vom avea un ritm complet neregulat, fără unde P, dar cu unde fibrilatorii (ˮfˮ, de mică amplitudine şi morfologie diferită). FA se asociază cu afecţiunile reumatismale, hipertensiunea arterială, boala coronariană, pericardita, tireotoxicoza, abuzul de alcool, prolapsul de valvă mitrală sau alte valvulopatii şi intoxicaţia digitalică(16). Atunci când apare la tineri şi la persoane de vârstă medie, în absenţa unei cardiopatii sau substrat organic şi fără o cauză aparentă, se numeşte FA izolată (idiopatică).
 

Tahiaritmii atrioventriculare

1.    Tahicardia atrioventriculară nodală
Tahicardia atrioventriculară nodală (TAVN) este cea mai frecventă TPSV, apare la tineri, în special femei, cel mai adesea în absenţa unei cardiomiopatii (unui substrat organic) şi reprezintă 50-60% dintre tahicardiile cu complex QRS îngust(17,18). Este impropriu denumită şi prin reintrare intranodală, mai ales în literatura francofonă, deoarece circuitul de reintrare nu este strict intranodal. Pe ECG de suprafaţă vom avea, tipic, o tahiaritmie regulată cu frecvenţa cardiacă între 120 şi 250/min (figura nr. 6). Este esenţială cunoaşterea fiziologiei NAV pentru a înţelege mecanismele din TAVN.
Cele mai multe persoane au funcţională o singură cale de conducere a depolarizării atriale, anterograd prin fasciculul His spre ventricul. În unele cazuri, din punct de vedere funcţional, NAV are două căi de conducere cu proprietăţi electrofiziologice diferite. Una dintre aceste căi are o viteză de conducere relativ lentă (calea alfa sau lentă sau ˮslowˮ) și o perioadă refractară scurtă; cealaltă cale este mult mai rapidă (calea beta sau rapidă sau ˮfastˮ) şi are o perioadă refractară lungă (figura nr. 7A). Coexistenţa acestor 2 căi funcţionale constituie substratul pentru TAVN. Studiile electrofiziologice au demonstrat existenţa unei conduceri duale (calea rapidă și lentă) la nivel NAV la aproximativ 40% dintre pacienţi. Iniţierea TAVN este făcută de către o extrasistolă atrială sau un extrastimul atrial (în cadrul unui studiu electrofiziologic), care ajunge la nivelul NAV când calea rapidă este în perioada refractară, conducerea acestuia anterograd spre ventricul efectuându-se pe calea lentă. După ce impulsul atrial străbate anterograd calea lentă, găseşte pe cea rapidă liberă şi se întoarce retrograd spre atriu. În acest timp, calea lentă, cu o perioadă refractară scurtă, poate deveni aptă de a conduce din nou acest impuls anterograd spre ventricul. Astfel se creează o microreintrare la nivelul NAV. Nu este implicat ventriculul în acest circuit. Deoarece în TAVN tipică (sau de tip ˮslow-fastˮ, Figura nr. 7B) impulsul este condus anterograd pe calea lentă şi retrograd pe calea rapidă, intervalul PR este mai lung decât intervalul RP. Astfel, la pacienţii cu TAVN tipică, unda P este localizată în porţiunea terminală a complexului QRS. În TAVN atipică (sau de tip ˮfast-slowˮ, Figura nr. 7C), conducerea anterogradă se face pe calea rapidă, iar cea retrogradă pe calea lentă. Intervalul PR va fi mai scurt decât intervalul RP(16). Foarte rar, poate exista și TAVN de tip ˮslow-slowˮ (cale lentă-cale lentă).

Figura nr. 7. Mecanismul TAVN: blocarea căii lente de către un impuls atrial prematur (extrasistolă) şi conducerea lui anterogradă pe calea rapidă (A) este urmată de întoarcerea impulsului retrograd pe calea lentă spre atriu şi apoi anterograd pe calea rapidă, constitutind un circuit de reintrare în TAVN tipică (de tip slow-fast; B); impulsul prematur este condus retrograd pe calea lentă, apoi anterograd pe calea rapidă şi se întoarce spre atriu retrograd, constituind circuitul în TAVN atipică (de tip fast-slow; C).

2.    Tahicardia prin reintrare atrioventriculară
Tahicardia prin reintrare atrioventriculară (TRAV) este a doua tahiaritmie ca frecvenţă dintre TPSV. TRAV implică prezenţa unor tracturi care fac legătura între atriu şi ventricul (ˮmiocard rătăcitˮ) sau aşa zisele căi accesorii situate în jurul inelului mitral sau tricuspidian(19,20). Circuitul TRAV implică două sau mai multe căi de conducere: NAV şi una sau mai multe căi accesorii. În mod normal, există o singură cale de conducere atrioventriculară. Impulsul de la nodul sinusal ajunge la cel atrioventricular (care are proprietatea de conducere decremențială) şi apoi, pe calea fascicului His şi a ramurilor sale, la ventricul. Căile accesorii (care nu au proprietatea de conducere decremențială) pot conduce anterograd (de la atrii la ventricule), retrograd (de la ventricule la atrii) sau în ambele sensuri(10, 21, 22). Când impulsul este condus pe calea accesorie anterograd apar semne de preexcitaţie ventriculară, cu scăderea intervalului PR şi undă delta (precum la pacienţii cu sindrom WPW).
În funcţie de modul cum străbate impulsul atrial NAV, tahiaritmia indusă va fi ortodromică, dacă acesta este condus anterograd, şi antidromică, dacă este condus retrograd (figura nr. 8). TRAV ortodromică este tipic o tahicardie cu complex QRS fin, iar cea antidromică una cu complex QRS larg(23,24). Tahicardia prin reintrare antidromică apare numai la pacienţii cu sindrom WPW şi este o tahiaritmie cu complex QRS larg (figura nr. 9). Atât în tahicardia prin reintrare ortodromică (figura nr. 10), cât şi antidromică, unda P poate apărea retrograd faţă de complexul QRS. Nu toate căile accesorii conduc anterograd. Căile accesorii ascunse nu se manifestă pe ECG în ritm sinusal (unda delta este absentă) şi conduc doar în sens retrograd. Pacienţii cu sindrom WPW pot face şi FA sau FlA. Conducerea rapidă nedecremenţială a căii accesorii poate duce la o frecvenţă ventriculară foarte rapidă şi degenerarea în tahicardie ventriculară, fibrilație ventriculară şi deces(23,25).
 

3.    Tahicardia joncţională ectopică (focală) şi tahicardia joncţională neparoxistică
Tahicardia joncţională ectopică (TJE) şi tahicardia joncţională neparoxistică (TJNP) sunt tahiaritmii rare, prin mecanism de automatism crescut, activitate de ˮtriggerˮ sau ambele. Apar postoperator în chirurgia cardiacă, după infarctul miocardic, cardita reumatismală sau intoxicaţie digitalică. Se asociază şi cu malformaţiile congenitale cardiace la copii. Sunt tahiaritmii cu complex QRS fin, cu unde P vizibile sau nu(26).

Epidemiologie

Incidenţa TPSV este de 1-3 cazuri la 1000 de persoane. TPSV apare pe cord normal, dar şi la pacienţii cu infarct de miocard, prolaps de valvă mitrală, afecţiuni reumatismale, pericardită, pneumonie, afecţiuni pulmonare cronice, alcoolici sau în intoxicaţia digitalică. Majoritatea pacienţilor cu TPSV sunt cu TAVN şi TRAV. TRAV este de două ori mai frecventă la bărbaţi, incidenţa ei în populaţia generală fiind 0,1-0,3%. Apare, de regulă, la vârste mai tinere decât TAVN, frecvent pe cord normal structural, iar uneori se poate asocia cu boala Ebstein. Incidenţa patternului de tip WPW în populaţia generală pe ECG de suprafaţă este de 0,1-0,3%; nu toate aceste persoane dezvoltă TSV(10,22,27). Incidența FA în populația generală este de 1-2%, însă ajunge la 5-15% la persoanele peste 80 de ani, iar în următoarele două decade va crește la 13%. Pacienții cu FA pot asocia și FlA, și invers.

Simptome

Simptomatologia depinde de prezenţa unei cardiopatii subiacente, de rezerva hemodinamică, de durata episoadelor şi de frecvenţa ventriculară a TPSV. Pacientul poate acuza palpitaţii (în peste 96% dintre cazuri), vertij, tulburări respiratorii, dureri toracice, fatigabilitate, transpiraţii şi greţuri sau chiar sincopă. Din anamneza detaliată se poate descrie modul şi timpul de debut al TPSV, prezenţa unor ˮtriggeriˮ, vârsta de debut al episoadelor de palpitaţii, frecvenţa şi durata acceselor, tratamentul urmat.

Date paraclinice

Din punct de vedere paraclinic se recomandă:
1. dozarea enzimelor cardiace (în prezenţa durerilor toracice, la pacienţii cu factori de risc coronarieni, instabili hemodinamic şi cu semne de insuficienţă cardiacă: hipotensiune sau edem pulmonar), a ionogramei, a hemoleucogramei, a hormonilor tiroidieni, a digoxinemiei;
2. radiografia de torace poate evidenţia prezenţa edemului pulmonar şi a cardiomegaliei;
3. ecocardiografia sau rezonanţa magnetică nucleară sunt utile în decelarea unor cardiomiopatii structurale sau congenitale;
4. monitorizarea holter este extrem de utilă în obiectivarea tahiaritmiei, a frecvenţei şi duratei episoadelor de TSV;
5. studiul electrofiziologic obiectivează tipul TPSV şi mecanismul ei, fiind utilă pentru ablaţia prin radiofrecvenţă sau crioablaţie la pacienţii cu simptome severe, preexcitaţie simptomatică, tahiaritmii înalt recurente, care nu doresc, nu suportă terapia antiaritmică sau nu-și pot exercita profesia în prezența acestor tahiaritmii.

Diagnosticul electrocardiografic al tahicardiilor cu complex QRS fin

Electrocardiograma de suprafaţă în 12 derivații, înregistrată în criză, se va compara cu cea în ritm sinusal, fiind esenţial modul de debut şi terminare a episodului aritmic. Dacă episoadele tahiaritimice sunt rare se recomandă monitorizarea holter (minim 24-48 de ore), preferabil de 6-7 zile (cu activarea de către pacient a înregistrării episodului tahiaritmic) sau implantarea unui dispozitiv de tip ILR (ˮimplantable loop recorderˮ). ECG de suprafață poate permite un diagnostic diferenţial şi pune frecvent diagnosticul tipului de TSV:
1. TS are unde P sinusale cu o frecvenţă peste 100/min și debut şi sfârşit progresiv;
2. TSI are unde P similare celor sinusale;
3. TRNS are debut şi sfârşit brusc şi unde P similare celor sinusale;
4. TA are o frecvenţă ventriculară de 120-250/min, morfologia undei P diferită de cea sinusală, interval RP lung (în general), inducerea unui bloc nodal atrioventricular nu termină tahiaritmia;
5. TAM are o frecvenţă de 100-200/min, trei sau mai multe morfologii diferite de undă P;
6. FlA are o rată atrială de 200-300/min, unde de flutter şi un blocaj atrioventricular de 2:1, 3:1 sau 4:1;
7. FA are undele P sinusale absente şi un ritm neregulat;
8. TAVN are frecvenţa ventriculară între 150 şi 200/min, unde P în sau imediat după complexul QRS, un interval RP scurt în forma tipică şi lung în cea atipică;
9. TRAV are frecvenţa ventriculară între 150 şi 250/min, unda P după complexul QRS care este fin în conducerea ortodromică şi larg în cea antidromică;
Măsurarea intervalului RP şi PR aduce următoarele informaţii: dacă intervalul RP este lung, activitatea atrială precede complexul QRS (precum în TAVN tipică, TRAV, TJE şi TJNP), iar dacă este scurt va fi în sau imediat după activitatea ventriculară sau preexcitaţia ventriculară (precum în TS, TRNS, TA, FlA, TAVN atipică şi formele permanente de TJ reciprocă). Având în vedere aceste date, se poate urma un algoritm de diagnostic al tipului de tahiaritmie pentru tahicardiile cu complex QRS fin (figura nr. 11)(28).
 

Pe termen lung, se impune individualizarea tratamentului în funcţie de tipul TSV, frecvenţa şi durata episoadelor, simptome, riscurile asociate tahiaritmiei (insuficienţă cardiacă, moarte subită). Datorită succesului ablaţiei prin radiofrecvenţă sau crioablaţie în TRAV, TAVN și FlA, această metodă a devenit de primă intenție. Se recomandă la pacienţii cu episoade simptomatice, în tratament de lungă durată, în caz de refuz/intoleranță a medicaţiei de către aceştia. În TAVN se va efectua ablaţia căii lente pentru a întrerupe circuitul aritmiei (indicație de clasă IB); în caz de refuz al acestei terapii se recomandă verapamil, diltiazem, betablocante, sotalol, amiodaronă, flecainidă, propafenonă (cronic sau metoda ˮpill-in-the-pocketˮ; indicație de clasă IIa C). Ultimele 2 antiaritmice sunt contraindicate în boala coronariană, afecțiuni cardiace structurale sau disfuncție sistolică de ventricul stâng. În TRAV se va repera situsul căii accesorii la nivelul inelului tricuspidian sau mitral şi se vor efectua aplicaţii de curenți de radiofrecvență sau crioablație la acest nivel (indicație de clasă IB). Se impune monitorizarea pacienţilor cu WPW asimptomatic, dar şi a celor supuşi ablaţiei, pentru obiectivarea eventualelor recurenţe (foarte rare). În absența accesului la ablație se poate iniția terapie cu antiaritmice de tip flecainidă, propafenonă, sotalol, amiodaronă, betablocante (IIa C). Dacă TSI nu poate fi controlată medicamentos cu betablocante (indicație de clasă IC), verapamil sau diltiazem (indicație de clasă IIa C) se recomandă ablația (indicație de clasă IIb C). La pacienții cu FlA, ablația prin cateter are indicație de clasă IB și este singura terapie curativă a acestei tahiaritmii pe termen lung. Utilizarea antiaritmicelor de clasă IC, în absența asocierii de betablocant, la pacienții cu FA poate duce la transformarea în FlA (mult mai rău tolerat), uneori cu transmitere 1:1, cu risc vital.
În TA incesantă, simptomatică sau nu, ablația prin cateter are indicație de clasă IB; dacă este asimptomatică și nesusținută, indicația este de clasă IC. În absența acestei posibilități, terapia cu betablocante și blocanți calcici este de clasă IC iar disopiramida, flecainida și propafenona este de clasă IIa C. Dacă TA este asimptomatică și nesusținută, se recomandă evitarea oricărei terapii (indicație de clasă IC), ablația prin cateter fiind indicație de clasă IIIC. În TJE (focală) se poate indica terapie medicamentoasă cu betablocante (în absența unor boli pulmonare cu bronhospasm sever), flecainidă, propafenonă, amiodaronă, sotalol (toate au indicație de clasă IIa C) sau ablație prin cateter (indicație de clasă IIa C). În TJNP se recomandă controlul ischemiei, corecția hipokaliemiei și a toxicității digitalice (indicație de clasă IC) sau betablocante și blocanți calcici (indicație de clasă IIa C).
În sarcină, profilaxia episoadelor de TSV se face prin terapie cu digoxin (indicație de clasă IC) sau metoprolol (indicație de clasă IB), administrarea de propranolol (IIa B), sotalol, flecainidă (IIa C), chinidină, propafenonă, verapamil (IIb C), procainamidă (IIb B). Ablația prin cateter are indicație de clasă IIb C, iar terapia cu atenolol și amiodaronă de clasă IIIB, respectiv III C. La pacienții cu cardiopatii congenitale, ablația TSV (simptomatice sau cu eșec al terapiei antiaritmice) este de primă intenție (indicație de clasă IC).

Concluzii

Tahicardiile supraventriculare, paroxistice sau nu, includ aritmii care implică nodul sinusal, miocardul atrial, nodul atrioventricular, fasciculul His sau o combinație a acestora. Unele tahicardii cu complex QRS îngust implică, pentru inițiere și menținere, doar miocardul atrial (tahicardia sinusală, tahicardia prin reintrare sino-atrială, tahicardia atrială, fibrilația atrială, flutterul atrial), iar altele necesită participarea joncțiunii atrioventriculare (tahicardia prin reintrare nodală atrioventriculară, tahicardia prin reintrare atrioventriculară). Tahicardia paroxistică supraventriculară reprezintă accese de tahicardie supraventriculară, cu excepția fibrilației atriale sau flutterului atrial. Posibile la orice vârstă, aceste tahicardii necesită uneori o conduită terapeutică în urgență, deoarece pot avea un risc vital. Terapia în urgență a acestor aritmii depinde de stabilitatea hemodinamică a pacientului. Rata de succes a terapiei antiaritmice depinde de mecanismul de apariție al fiecărui tip de tahicardie cu complex îngust (triggeri, automatism sau reintrare). Electrofiziologia modernă a adus o contribuție foarte importantă nu numai la diagnosticul, dar și la terapia curativă a acestora.

Decalog de reţinut

1. Tahicardia supraventriculară include orice tahiaritmie care necesită miocardul atrial şi/sau nodul atrioventricular pentru iniţierea şi menţinerea ei.
2. Include tahiaritmii atriale (frecvent FA și FlA) şi atrioventriculare (frecvent TAVN şi TRAV).
3. În general, tahiaritmiile supraventriculare sunt cu complex QRS îngust; căile accesorii cu conducere anterogradă determină tahicardii antidromice care au complex QRS larg. Preexistenţa unor tulburări de conducere intraventriculare sau prezenţa unor aberații de conducere duc la tahiaritmii supraventriculare cu complex QRS larg.
4. Este esenţial să se evalueze, în diagnosticul TSV (şi nu numai al acestora), frecvenţa atrială şi ventriculară, modul de debut şi sfârşit al aritmiei, morfologia şi relaţia undelor P cu complexul QRS, durata intervalelor PR şi RP.
5. TRAV apare, de regulă, la vârste mai tinere decât TAVN şi implică prezenţa unor tracturi (căi accesorii) situate în jurul inelului mitral sau tricuspidian care fac legătura între atriu şi ventricul.
6. În plan clinic, TSV poate fi asimptomatică, sau poate determina de la palpitaţii uşoare, până la sincopă.
7. În caz de coexistență a FA cu o cale accesorie, conducerea rapidă nedecremenţială a căii accesorii poate duce la o frecvenţă foarte rapidă ventriculară şi degenerarea în tahicardie ventriculară, fibrilaţie ventriculară şi deces.
8. În tahiaritmiile atriale (care nu implică participarea nodului atrioventricular), medicamentele precum adenozina sau verapamilul, care acţionează pe nodul atrioventricular, nu duc la terminarea lor. În cele care includ nodul atrioventricular în circuitul lor, precum TAVN şi TRAV, blocarea acestuia va duce la terminarea tahiaritmiei.
9. În urgență se pot efectua manevre vagale (la pacienţii stabili hemodinamic) sau cardioversia electrică (în caz de instabilitate hemodinamică).
10. Ablaţia prin radiofrecvenţă sau crioablaţia este o soluţie curativă în tahiaritmiile supraventriculare precum flutterul atrial, tahicardia atrioventriculară nodală, tahicardia prin reintrare atrioventriculară și tahicardia atrială; în fibrilaţia atrială, rata de succes depinde de tipul acesteia, durata şi de numărul de intervenţii.

Bibliografie
1. Denes P, Wu D, Dhingra RC et al. Demonstration of dual A-V nodal pathways in patients with paroxysmal supraventricular tachycardia. Circulation. 1973;48(3):549-55.
2. Rosen KM, Mehta A, Miller RA. Demonstration of dual atrioventricular nodal pathways in man. Am J Cardiol. 1974;33(2):291-4.
3. Akhtar M. Supraventricular tachycardias. Electrophysiologic mechanisms: Diagnosis and pharmacological therapy. In: Josephson ME, Wellens HJ, eds. Tachycardias: Mechanisms, Diagnosis, Treatment. Philadelphia, Pa:. Lea & Febiger;1984:137.
4. Waldo AL, Wit AL. Mechanisms of cardiac arrhythmias. Lancet. 1993;341(8854):1189-93.
5. Klein GJ, Sharma AD, Yee R, Guiraudon GM. Classification of supraventricular tachycardias. Am J Cardiol. 1987;60(6):27D-31D.
6. Basta M, Klein GJ, Yee R et al. Current role of pharmacologic therapy for patients with paroxysmal supraventricular tachycardia. Cardiol Clin. 1997;15(4):587-97.
7. Tintinalli JE, Kelen GD, Stapczynski JS. Emergency Medicine: A Comprehensive Study Guide. 5th ed. New York, NY: McGraw Hill; 2000.
8. Ganz LI. Approach to the Patient with Supraventricular Tachycardia. In: Ganz LI, ed. Management of Cardiac Arrhythmias. 1st ed. Totowa, NJ: Humana; 2002.
9. Bellet S. Clinical Disorders of the Heart Beat. Philadelphia, Pa:. Lea & Febiger;1963:144-5.
10. Xie B, Thakur RK, Shah CP, Hoon VK. Clinical differentiation of narrow QRS complex tachycardias. Emerg Med Clin North Am. 1998;16(2):295-330.
11. Wellens HJ. Value and limitations of programmed electrical stimulation of the heart in the study and treatment of tachycardias. Circulation. 1978;57(5):845-53.
12. Brugada P, Wellens HJ. The role of triggered activity in clinical ventricular arrhythmias. Pacing Clin Electrophysiol. 1984;7(2):260-71.
13. Lesh MD, Van Hare GF, Epstein LM et al. Radiofrequency catheter ablation of atrial arrhythmias. Results and mechanisms. Circulation. 1994;89(3):1074-89.
14. Habibzadeh MA. Multifocal atrial tachycardia: a 66 month follow-up of 50 patients. Heart Lung. 1980;9(2):328-35.
15. Scher DL, Arsura EL. Multifocal atrial tachycardia: mechanisms, clinical correlates, and treatment. Am Heart J. 1989;118(3):574-80.
16. Josephson ME, Zimetbaum PJ, Buxton AE, Marchlinski FE. Tachyarrhythmias. In: Harrison TR, Resnik WR, Isselbacher KJ, et al, eds. Harrison's Online [serial online]. New York, NY: McGraw-Hill; 2001.
17. Jazayeri MR, Hempe SL, Sra JS et al. Selective transcatheter ablation of the fast and slow pathways using radiofrequency energy in patients with atrioventricular nodal reentrant tachycardia. Circulation. 1992;85(4):1318-28.
18. Akhtar M, Jazayeri MR, Sra J et al. Atrioventricular nodal reentry. Clinical, electrophysiological, and therapeutic considerations. Circulation. 1993;88(1):282-95.
19. Josephson ME, Kastor JA. Supraventricular tachycardia: mechanisms and management. Ann Intern Med. 1977;87(3):346-58.
20. Murdock CJ, Leitch JW, Teo WS et al. Characteristics of accessory pathways exhibiting decremental conduction. Am J Cardiol. 1991;67(6):506-10.
21. Wolff L, Parkinson J, White PD. Bundle-branch block with short P-R interval in healthy young people prone to paroxysmal tachycardia. Am Heart J. 1930;5:685-704.
22. Ganz LI, Friedman PL. Supraventricular tachycardia. N Engl J Med. 1995;332(3):162-73.
23. Bardy GH, Packer DL, German LD, Gallagher JJ. Preexcited reciprocating tachycardia in patients with Wolff-Parkinson- White syndrome: incidence and mechanisms. Circulation. 1984;70(3):377-91.
24. Obel OA, Camm AJ. Supraventricular tachycardia. ECG diagnosis and anatomy. Eur Heart J. May 1997;18 Suppl C:C2-11.
25. Obel OA, Camm AJ. Accessory pathway reciprocating tachycardia. Eur Heart J. 1998;19 Suppl E:E13-24, E50-1.
26. Trohman RG. Supraventricular tachycardia: implications for the intensivist. Crit Care Med. 2000;28(10 Suppl):N129-35.
27. Al-Khatib SM, Pritchett EL. Clinical features of Wolff-Parkinson-White syndrome. Am Heart J. 1999;138(3 Pt 1):403-13.
28. Blomstrom-Lundqvist C, Scheinman MM, Aliot EM et al. ACC/AHA/ESC guidelines for the management of patients with supraventricular arrhythmias--executive summary. a report of the American college of cardiology/American Heart Association Task Force on practice guidelines and the European Society of Cardiology. J Am Coll Cardiol. 2003;42(8):1493-531.
29. Etheridge SP, Judd VE. Supraventricular tachycardia in infancy: evaluation, management, and follow-up. Arch Pediatr Adolesc Med. 1999;153(3):267-71.