Revista Societatii de Medicina Interna
Articolul face parte din revista :
Nr.6 din luna decembrie 2012
Autor Ana Cristea, Gabriela Silvia Gheorghe, Sorina Andreea Berbec, Ioan Tiberiu Nanea
Titlu articolCREŞTERE DE CKMB: INFARCT MIOCARDIC SAU…?
Cuvinte cheieCKMB, tiroidită Hashimoto, hipotiroidism, eozinofilie
Articol
Prezentăm cazul unui bolnav de sex masculin, în vârstă de 73 de ani, internat pentru astenie fizică, dispnee progresivă de efort, dureri articulare şi musculare difuze, dureri precordiale la efort şi în repaus, simptomatologie apărută insidios în urmă cu 4-5 luni. Bolnavul este din mediul urban, consumator ocazional de etanol, cunoscut cu HTA de gradul II, în tratament cu Perindopril 5 mg/zi şi Aspirină 75 mg/zi.
Examenul obiectiv la internare a arătat AV de 60/min, TA de 140/90 mm Hg, absenţa modificărilor patologice pulmonare, hepatomegalie moderată, cu marginea ascuţită, edeme gambiere moderate, bilateral, sistem muscular hipoton, hipokinetic.
Examenele de laborator au arătat anemie moderată macrocitară, eozinofilie, sindrom inflamator, citoliză hepatică uşoară, reducerea clearance-ului la creatinină, CKMB crescut (tabelul 1).
ECG la internare a arătat ritm sinusal, ax QRS la -30º, rotaţie antiorară, supradenivelare de segment ST de 1 mm în V1-V3, cu unde difuz T negative (figura nr. 1).
Ecocardiografia a decelat hipokinezie uşoară de sept interventricular (SIV) în 1/3 bazală, cavităţi şi pereţi de dimensiuni normale, funcţie sistolică globală păstrată, disfuncţie diastolică de tip relaxare întarziată, revărsat pericardic posterior de VS de 5 mm grosime în diastolă.
Radiografia toracică arată cord în limite normale, accentuarea desenului interstiţial bazal bilateral (figura nr. 2).
Ecografia abdominală evidențiază steatoză hepatică.
În acest moment diagnosticele prezumptive au fost
• Infarct miocardic recent, anteroseptal, susţinut de modificările de ECG, creşterea CKMB şi hipokinezia de SIV ecocardiografic;
• Pericardită lichidiană minimă, susţinută de examenul ecocardiografic;
• HTA de gradul II, grup de risc adiţional foarte înalt, sub tratament;
• Eozinofilie în observaţie etiologică;
• Anemie moderată macrocitară, în observaţie etiologică;
• Hiponatremie severă, în observaţie etiologică;
• Boală neoplazică digestivă, motivată de creşterea CEA.
Fiecare dintre aceste supoziţii a pus probleme diagnostic diferenţial. Cele mai importante probleme de diagnostic diferenţial le-a ridicat infarctul miocardic acut, date fiind implicaţiile terapeutice. Dozarea troponinei T a fost negativă, iar determinările CKMB în dinamică nu au evidenţiat o evoluţie specifică infarctului (figura nr. 3), remarcându-se persistenţa valorilor crescute la 2 săptămâni de la internare, interval în care ECG-ul nu s-a modificat faţă de cel iniţial (figura nr. 4). Astfel, diagnosticul de infarct miocardic acut se infirmă şi trebuie căutate alte cauze de creştere persistentă de CKMB(1) (tabelul 2). De asemenea, trebuie calculat raportul CK-MB/CK total, ştiindu-se că, atunci când CK-MB reprezintă <5% din CK total, originea nivelului crescut de CK-MB nu este cardiacă(1, 2).
La bolnavul nostru, valorile CK total au fost persistent crescute (10.384 U/L), cu raportul CK-MB/CK de 1%, sugerând originea extracardiacă a creşterii de CK-MB. Anamneza şi examenul clinic al bolnavului ne-au permis să excludem majoritatea cauzelor de creştere a CK total(3) (tabelul 3). Anticorpii anti Jo, specifici polimiozitei, au fost negativi.
Evaluarea funcţională a tiroidei a arătat TSH: >100 μU/mL (N:0,34-5,60), fT4: 0,18 ng/dL (N:0,58-1,64), indicând hipotiroidism sever. Atât nivelul ATPO (>969 UI/mL (N:0-9)), cât şi aspectul ecografic al tiroidei (figura nr. 4), au orientat diagnosticul către tiroidită Hashimoto drept cauză a hipotiroidismului sever.
Celelalte probleme de diagnostic diferenţial au fost interpretate în contextul disfuncţiei tiroidiene:
· Pericardita minimă evidenţiată ecocardiografic a fost considerată consecinţa hipotiroidismului.
· Anemia macrocitară şi hiponatremia severă au fost imputate, de asemenea, hipotiroidismului. Cortizolul plasmatic a fost în limite normale.
Eozinofilia persistentă a sugerat iniţial existenţa unei parazitoze. Asocierea cu durerile musculare a ridicat problema unei trichineloze, dar reacţiile serologice pentru Trichinella spiralis au fost negative. De asemenea, au fost negative reacţiile serologice pentru Toxocara canis şi examenele coproparazitologice. S-a ridicat problema fasciitei cu eozinofile. Pacientul a refuzat biopsia musculară.
Creşterea CEA a impus căutarea unui neoplasm. Ecografia abdominală, CT abdominal şi toracic nu au evidenţiat formaţiuni tumorale maligne.
Diagnosticul pozitiv a fost tiroidită Hashimoto cu hipotiroidie primară severă, miopatie secundară, anemie moderată macrocitară secundară, hiponatremie severă secundară, HTA gradul II, grup de risc înalt, eozinofilie în observaţie etiologică.
Evoluţie şi tratament
Pacientul a primit levotiroxină 25 μg/zi, cu creşterea progresivă a dozelor cu câte 12,5 μg la interval de 2 luni, aspirină 75 mg/zi şi perindopril 5 mg/zi. După 2 luni de tratament de substituţie hormonală se constată ameliorarea netă a simptomatologiei şi a testelor de laborator (tabelul 4). Persistă eozinofilia (800 /µL). ECG a arătat dispariţia undelor T negative prezente la prima internare (figura nr. 5).
Discuţii
Tiroidita Hashimoto apare cu o incidenţă de 0,3-1,5/1000 locuitori în populaţia generală, mai frecvent la femei cu vârsta între 30-50 de ani(4). La bărbaţi, boala apare mai rar şi la vârste mai înaintate. Este o afecţiune autoimună, provocată de infiltrarea tiroidei cu limfocite T citotoxice CD8+ responsabile de distrucţia ţesutului tiroidian(5), dar şi cu limfocite CD4+, B (6). Apar anticorpi antitiroidieni de tip IgG fixatori de complement, dar cu rol secundar în procesul patologic: anticorpi anti tiroid peroxidază (ATPO), anti tiroglobulină, şi, mai rar, anti receptori pentru TSH(4). 10-15% dintre pacienţi pot să nu prezinte anticorpi în ser(4). Epiteliul tiroidian şi foliculii sunt distruşi, iar tiroida este infiltrată cu limfocite, macrofage, plasmocite, cu formare de centri germinativi şi fibroză. Se corelează cu prezenţa antigenelor HLA–DR3, DR4 şi DR5 şi cu polimorfismul genei reglatoare a limfocitelor T, CTLA-4(5). După o perioadă în care nivelul sangvin al hormonilor tiroidieni creşte prin eliberarea lor în urma distrucţiilor tisulare, se produc depleţia hormonală şi hipotiroidismul. Se asociază cu alte boli autoimune, cum ar fi anemia pernicioasă, care apare cu o prevalenţă de 10% la bolnavii cu tiroidită Hashimoto, comparativ cu 0,2% în populaţia generală(6), prezenţa de anticorpi anti celulă parietală gastrică, boala Addison(6).
Implicaţiile patologice ale hipotiroidismului sunt redate în figura nr. 6. Se remarcă modificările cardiace (ECG, reducerea debitului cardiac, creşteri enzimatice, revărsat pericardic), miopatia, reducera filtratului glomerular, creşterea valorilor colesterolului seric, LDL colesterolului, transaminazelor, hiponatremie, anemie normocromă sau macrocitară, apariţia CEA(7).
Cazul prezentat reflectă dificultatea diagnosticului de tiroidită Hashiomoto în practică, la un bolnav cu factori de risc cardiovascular, dureri precordiale şi creşteri ale enzimelor de necroză miocardică. Lipsa dinamicii ECG şi enzimatice a pus la îndoială sindromul coronarian acut şi a impus completarea investigaţiilor, ceea ce a permis precizarea diagnosticului corect. În mod particular, pacientul nu a prezentat creştere de colesterol total şi LDL colesterol. Cauza eozinofiliei a rămas neelucidată, fiind posibilă coexistenţa unei fasciite cu eozinofile, care nu a putut fi afirmată în absenţa biopsiei musculare refuzată de bolnav.
Menţiune: Această lucrare este efectuată în cadrul Programului Operaţional Sectorial pentru Dezvoltarea Resurselor Umane (POSDRU) 2007-2013, finanţat din Fondul Social European şi Guvernul României prin contractul nr. POSDRU/107/1.5/S/82839
Tabelul 1. Datele de laborator la internare
Investigaţia
Valorile obţinute
Valori normale
Leucocite
6400/μL
4800 – 10800/μL
Hematii
2,92 mil/μL
4,7 – 6,1 mil/μL
Hemoglobină
9,9 g/dL
14 – 18 g/dL
Hematocrit
30%
42 – 52%
VEM
102,9 fL
80 – 94 fL
HEM
33,9 pg
27 – 31 pg
CHEM
32,9 g/dL
32 – 36 g/dL
Trombocite
172 mii/μL
130 – 400 mii/μL
Neutrofile
56,7% - 3600/μL
43-65% – 2200-4800/μL
Limfocite
24,6% - 1600/μL
20,5-45,5% – 1300-2900/μL
Monocite
6,2% - 400/μL
5,5-11,7% – 300-800/μL
Eozinofile
11,8% - 800/μL
0,9-2,9% – 0-200/μL
Bazofile
0,7% - 0/μL
0,2-1% – 0-100/μL
VSH
84 mm/h
4 – 15 mm/h
Glicemie
70 mg/dL
70 – 110 mg/dL
Uree
34 mg/dL
13 – 43 mg/dL
Creatinină
1,2 mg/dL
0,7 – 1,3 mg/dL
Cl creatinină MDRD
63 mL/min/1,73m2
100-130 mL/min/1,73m2
TGO
95 U/L
1 – 31 U/L
TGP
35 U/L
1 – 41 U/L
GGT
14 U/L
1 – 50 U/L
Colesterol total
192 mg/dL
120 – 200 mg/dL
LDL
120 mg/dL
20 – 170 mg/dL
HDL
43 mg/dL
10 – 60 mg/dL
Trigliceride
151 mg/dL
30 – 200 mg/dL
CKMB
52 U/L
7 – 25 U/L
Na
118,6 mmoli/L
135 – 148 mmoli/L
K
5,1 mmoli/L
3,5 – 5,3 mmoli/L
CEA
3,48 ng/mL
0-3 ng/mL
Figura nr. 1. ECG la internare
Figura nr. 2. Radiografie pulmonară ce arată cord în limite normale, accentuarea desenului interstiţial bazal bilateral
Figura nr. 3. Evoluţia valorilor CKMB timp de 2 săptămâni de la internare
Figura nr. 4. Evoluţia ECG timp de 2 săptămâni de la internare
Tabelul 2. Cauze de creştere a CKMB în afara infarctului miocardic acut(1).
Cauze cardiace, exceptând infarctul miocardic acut
Comentarii
Hipertrofie ventriculară stângă de orice cauză
Biopsiile cardiace au arătat o concentraţie de 100 ori mai mare a CKMB în miocardul hipertrofiat decât în miocardul fără hipertrofie
Miocardite
Tromboembolism pulmonar
Ischemie ventriculară dreaptă
Doze mari de albuterol inhalator în tratamentul astmului
Stimulare adrenergică miocardică
Cauze extracardiace
Comentarii
Exerciţiu fizic intens
Muşchiul scheletic este sursa de CKMB
Polimiozită
Dermatomiozită
Distrofie musculară tip 1
Sclerodermie
Lupus eritematos diseminat
Hipotiroidism
Eliberarea CKMB din celulele miocardice prin creşterea permeabilităţii membranare
Dializă cronică
Distrucţie musculară, metabolism proteic anormal, scăderea clearance-ului renal
Accidentul vascular cerebral
Troponina este normală
Colita ulcerativă
MacroCK tip 1, ce migrează electroforetic asemănător CKMB
Neoplam vezical
Neoplasm de prostată
Tabelul 3. Cauze de creştere a CK total(3)
Dermatomiozită
Polimiozită
Distrofie musculară
Hiperpirexie malignă
Exerciţiu fizic intens
Rabdomioliză
Traumatisme
Delirium tremens
Convulsii
Hipotiroidism
Miocardită
Pericardită
Infarct miocardic acut
Tromboembolism pulmonar
Insuficienţă renală
Hipopotasemie severă
Accident vascular cerebral
Etanol
Tratament cu statine, fibraţi, amfotericină B, halotan, succinilcolină, litiu, intoxicaţie cu barbiturice
Figura. nr. 4. Ecografie tiroidiană ce evidenţiază fibroză şi reducerea vascularizaţiei tiroidei, sugestive pentru tiroidita Hashimoto
Tabelul 4. Datele de laborator iniţiale şi la 2 luni de tratament de substituţie hormonală tiroidiană
Valori iniţiale
Valori după 2 luni de tratament de substituţie hormonală tiroidiană
TSH
>100 µU/mL
45 µU/ml
fT4
0,18 ng/dL
0,39 ng/dL
ATPO
>969 UI/mL
328 UI/mL
CK-MB
52 U/mL
24 U/mL
CK total
10384U/L
1693 U/L
Hb
9,9 g/dL
10,7 g/L
Eozinofile
800 µL
800 µL
Na
118,46mE/L
138 mE/L
K
5,1 mE/L
3,8 mE/L
TGO
95 U/L
25 u/L
TGP
35 U/L
32 u/L
CEA
3,48 ng/mL (N:0-3)
2,25 ng/mL
Cl creatinină (MDRD)
68 mL/min/1,73 m2
78 mL/min/1,73 m2
Figura nr. 5. ECG după 2 luni de tratament de substituţie hormonală tiroidiană
Figura nr. 6. Afectarea multiorganică în hipotiroidism(7)
Bibliografie
1. Santosh Reddy Mannem, Maniza Ehtesham, Kesavan Nair Praveen, Vishal Gupta: Elevated CK-MB without myocardial infarction, Scientific Medicine, 2009; 1 (2)
2. Donald Schreiber MD, David FM Brown et al.: Use of Cardiac Markers in the Emergency department, 29 aug 2011, Medscape http://emedicine.medscape.com
3. Mary Lee: Basic skills in interpretation of laboratory data, American Society of Health-System Pharmacists, 4th Edition, 2009
4. Stephanie L Lee, George T Griffing: Hashimoto Thyroiditis, Medscape, nov. 2011, http://emedicine.medscape.com
5. Dan L Longo, Anthony S Fauci, Dennis L Casper, Stephan L Hauser, J Larry Jameson, et al.: Harrison' Principles of Medicine, McGrawHillMedical, 18th edition, 2012, vol 2, 2918-2922
6. Peter J Delves, Seamus J Martin, Denis R Burton, Ivan M Roitt Roitt's: Essential of Immunology, Wiley-Blackwell, 12th edition, 2011; 476-500
7. Kronenberg: Williams Textbook of Endocrinology, Saunders Elsevier, 11th Edition 2008
Nr.6 din luna decembrie 2012
Prezentăm cazul unui bolnav de sex masculin, în vârstă de 73 de ani, internat pentru astenie fizică, dispnee progresivă de efort, dureri articulare şi musculare difuze, dureri precordiale la efort şi în repaus, simptomatologie apărută insidios în urmă cu 4-5 luni. Bolnavul este din mediul urban, consumator ocazional de etanol, cunoscut cu HTA de gradul II, în tratament cu Perindopril 5 mg/zi şi Aspirină 75 mg/zi.
Examenul obiectiv la internare a arătat AV de 60/min, TA de 140/90 mm Hg, absenţa modificărilor patologice pulmonare, hepatomegalie moderată, cu marginea ascuţită, edeme gambiere moderate, bilateral, sistem muscular hipoton, hipokinetic.
Examenele de laborator au arătat anemie moderată macrocitară, eozinofilie, sindrom inflamator, citoliză hepatică uşoară, reducerea clearance-ului la creatinină, CKMB crescut (tabelul 1).
ECG la internare a arătat ritm sinusal, ax QRS la -30º, rotaţie antiorară, supradenivelare de segment ST de 1 mm în V1-V3, cu unde difuz T negative (figura nr. 1).
Ecocardiografia a decelat hipokinezie uşoară de sept interventricular (SIV) în 1/3 bazală, cavităţi şi pereţi de dimensiuni normale, funcţie sistolică globală păstrată, disfuncţie diastolică de tip relaxare întarziată, revărsat pericardic posterior de VS de 5 mm grosime în diastolă.
Radiografia toracică arată cord în limite normale, accentuarea desenului interstiţial bazal bilateral (figura nr. 2).
Ecografia abdominală evidențiază steatoză hepatică.
În acest moment diagnosticele prezumptive au fost
• Infarct miocardic recent, anteroseptal, susţinut de modificările de ECG, creşterea CKMB şi hipokinezia de SIV ecocardiografic;
• Pericardită lichidiană minimă, susţinută de examenul ecocardiografic;
• HTA de gradul II, grup de risc adiţional foarte înalt, sub tratament;
• Eozinofilie în observaţie etiologică;
• Anemie moderată macrocitară, în observaţie etiologică;
• Hiponatremie severă, în observaţie etiologică;
• Boală neoplazică digestivă, motivată de creşterea CEA.
Fiecare dintre aceste supoziţii a pus probleme diagnostic diferenţial. Cele mai importante probleme de diagnostic diferenţial le-a ridicat infarctul miocardic acut, date fiind implicaţiile terapeutice. Dozarea troponinei T a fost negativă, iar determinările CKMB în dinamică nu au evidenţiat o evoluţie specifică infarctului (figura nr. 3), remarcându-se persistenţa valorilor crescute la 2 săptămâni de la internare, interval în care ECG-ul nu s-a modificat faţă de cel iniţial (figura nr. 4). Astfel, diagnosticul de infarct miocardic acut se infirmă şi trebuie căutate alte cauze de creştere persistentă de CKMB(1) (tabelul 2). De asemenea, trebuie calculat raportul CK-MB/CK total, ştiindu-se că, atunci când CK-MB reprezintă <5% din CK total, originea nivelului crescut de CK-MB nu este cardiacă(1, 2).
La bolnavul nostru, valorile CK total au fost persistent crescute (10.384 U/L), cu raportul CK-MB/CK de 1%, sugerând originea extracardiacă a creşterii de CK-MB. Anamneza şi examenul clinic al bolnavului ne-au permis să excludem majoritatea cauzelor de creştere a CK total(3) (tabelul 3). Anticorpii anti Jo, specifici polimiozitei, au fost negativi.
Evaluarea funcţională a tiroidei a arătat TSH: >100 μU/mL (N:0,34-5,60), fT4: 0,18 ng/dL (N:0,58-1,64), indicând hipotiroidism sever. Atât nivelul ATPO (>969 UI/mL (N:0-9)), cât şi aspectul ecografic al tiroidei (figura nr. 4), au orientat diagnosticul către tiroidită Hashimoto drept cauză a hipotiroidismului sever.
Celelalte probleme de diagnostic diferenţial au fost interpretate în contextul disfuncţiei tiroidiene:
· Pericardita minimă evidenţiată ecocardiografic a fost considerată consecinţa hipotiroidismului.
· Anemia macrocitară şi hiponatremia severă au fost imputate, de asemenea, hipotiroidismului. Cortizolul plasmatic a fost în limite normale.
Eozinofilia persistentă a sugerat iniţial existenţa unei parazitoze. Asocierea cu durerile musculare a ridicat problema unei trichineloze, dar reacţiile serologice pentru Trichinella spiralis au fost negative. De asemenea, au fost negative reacţiile serologice pentru Toxocara canis şi examenele coproparazitologice. S-a ridicat problema fasciitei cu eozinofile. Pacientul a refuzat biopsia musculară.
Creşterea CEA a impus căutarea unui neoplasm. Ecografia abdominală, CT abdominal şi toracic nu au evidenţiat formaţiuni tumorale maligne.
Diagnosticul pozitiv a fost tiroidită Hashimoto cu hipotiroidie primară severă, miopatie secundară, anemie moderată macrocitară secundară, hiponatremie severă secundară, HTA gradul II, grup de risc înalt, eozinofilie în observaţie etiologică.
Evoluţie şi tratament
Pacientul a primit levotiroxină 25 μg/zi, cu creşterea progresivă a dozelor cu câte 12,5 μg la interval de 2 luni, aspirină 75 mg/zi şi perindopril 5 mg/zi. După 2 luni de tratament de substituţie hormonală se constată ameliorarea netă a simptomatologiei şi a testelor de laborator (tabelul 4). Persistă eozinofilia (800 /µL). ECG a arătat dispariţia undelor T negative prezente la prima internare (figura nr. 5).
Discuţii
Tiroidita Hashimoto apare cu o incidenţă de 0,3-1,5/1000 locuitori în populaţia generală, mai frecvent la femei cu vârsta între 30-50 de ani(4). La bărbaţi, boala apare mai rar şi la vârste mai înaintate. Este o afecţiune autoimună, provocată de infiltrarea tiroidei cu limfocite T citotoxice CD8+ responsabile de distrucţia ţesutului tiroidian(5), dar şi cu limfocite CD4+, B (6). Apar anticorpi antitiroidieni de tip IgG fixatori de complement, dar cu rol secundar în procesul patologic: anticorpi anti tiroid peroxidază (ATPO), anti tiroglobulină, şi, mai rar, anti receptori pentru TSH(4). 10-15% dintre pacienţi pot să nu prezinte anticorpi în ser(4). Epiteliul tiroidian şi foliculii sunt distruşi, iar tiroida este infiltrată cu limfocite, macrofage, plasmocite, cu formare de centri germinativi şi fibroză. Se corelează cu prezenţa antigenelor HLA–DR3, DR4 şi DR5 şi cu polimorfismul genei reglatoare a limfocitelor T, CTLA-4(5). După o perioadă în care nivelul sangvin al hormonilor tiroidieni creşte prin eliberarea lor în urma distrucţiilor tisulare, se produc depleţia hormonală şi hipotiroidismul. Se asociază cu alte boli autoimune, cum ar fi anemia pernicioasă, care apare cu o prevalenţă de 10% la bolnavii cu tiroidită Hashimoto, comparativ cu 0,2% în populaţia generală(6), prezenţa de anticorpi anti celulă parietală gastrică, boala Addison(6).
Implicaţiile patologice ale hipotiroidismului sunt redate în figura nr. 6. Se remarcă modificările cardiace (ECG, reducerea debitului cardiac, creşteri enzimatice, revărsat pericardic), miopatia, reducera filtratului glomerular, creşterea valorilor colesterolului seric, LDL colesterolului, transaminazelor, hiponatremie, anemie normocromă sau macrocitară, apariţia CEA(7).
Cazul prezentat reflectă dificultatea diagnosticului de tiroidită Hashiomoto în practică, la un bolnav cu factori de risc cardiovascular, dureri precordiale şi creşteri ale enzimelor de necroză miocardică. Lipsa dinamicii ECG şi enzimatice a pus la îndoială sindromul coronarian acut şi a impus completarea investigaţiilor, ceea ce a permis precizarea diagnosticului corect. În mod particular, pacientul nu a prezentat creştere de colesterol total şi LDL colesterol. Cauza eozinofiliei a rămas neelucidată, fiind posibilă coexistenţa unei fasciite cu eozinofile, care nu a putut fi afirmată în absenţa biopsiei musculare refuzată de bolnav.
Menţiune: Această lucrare este efectuată în cadrul Programului Operaţional Sectorial pentru Dezvoltarea Resurselor Umane (POSDRU) 2007-2013, finanţat din Fondul Social European şi Guvernul României prin contractul nr. POSDRU/107/1.5/S/82839
Tabelul 1. Datele de laborator la internare
Investigaţia |
Valorile obţinute |
Valori normale |
Leucocite |
6400/μL |
4800 – 10800/μL |
Hematii |
2,92 mil/μL |
4,7 – 6,1 mil/μL |
Hemoglobină |
9,9 g/dL |
14 – 18 g/dL |
Hematocrit |
30% |
42 – 52% |
VEM |
102,9 fL |
80 – 94 fL |
HEM |
33,9 pg |
27 – 31 pg |
CHEM |
32,9 g/dL |
32 – 36 g/dL |
Trombocite |
172 mii/μL |
130 – 400 mii/μL |
Neutrofile |
56,7% - 3600/μL |
43-65% – 2200-4800/μL |
Limfocite |
24,6% - 1600/μL |
20,5-45,5% – 1300-2900/μL |
Monocite |
6,2% - 400/μL |
5,5-11,7% – 300-800/μL |
Eozinofile |
11,8% - 800/μL |
0,9-2,9% – 0-200/μL |
Bazofile |
0,7% - 0/μL |
0,2-1% – 0-100/μL |
VSH |
84 mm/h |
4 – 15 mm/h |
Glicemie |
70 mg/dL |
70 – 110 mg/dL |
Uree |
34 mg/dL |
13 – 43 mg/dL |
Creatinină |
1,2 mg/dL |
0,7 – 1,3 mg/dL |
Cl creatinină MDRD |
63 mL/min/1,73m2 |
100-130 mL/min/1,73m2 |
TGO |
95 U/L |
1 – 31 U/L |
TGP |
35 U/L |
1 – 41 U/L |
GGT |
14 U/L |
1 – 50 U/L |
Colesterol total |
192 mg/dL |
120 – 200 mg/dL |
LDL |
120 mg/dL |
20 – 170 mg/dL |
HDL |
43 mg/dL |
10 – 60 mg/dL |
Trigliceride |
151 mg/dL |
30 – 200 mg/dL |
CKMB |
52 U/L |
7 – 25 U/L |
Na |
118,6 mmoli/L |
135 – 148 mmoli/L |
K |
5,1 mmoli/L |
3,5 – 5,3 mmoli/L |
CEA |
3,48 ng/mL |
0-3 ng/mL |
Figura nr. 1. ECG la internare
Figura nr. 2. Radiografie pulmonară ce arată cord în limite normale, accentuarea desenului interstiţial bazal bilateral
Figura nr. 3. Evoluţia valorilor CKMB timp de 2 săptămâni de la internare
Figura nr. 4. Evoluţia ECG timp de 2 săptămâni de la internare
Tabelul 2. Cauze de creştere a CKMB în afara infarctului miocardic acut(1).
Cauze cardiace, exceptând infarctul miocardic acut |
Comentarii |
Hipertrofie ventriculară stângă de orice cauză |
Biopsiile cardiace au arătat o concentraţie de 100 ori mai mare a CKMB în miocardul hipertrofiat decât în miocardul fără hipertrofie |
Miocardite |
|
Tromboembolism pulmonar |
Ischemie ventriculară dreaptă |
Doze mari de albuterol inhalator în tratamentul astmului |
Stimulare adrenergică miocardică |
Cauze extracardiace |
Comentarii |
Exerciţiu fizic intens |
Muşchiul scheletic este sursa de CKMB |
Polimiozită |
|
Dermatomiozită |
|
Distrofie musculară tip 1 |
|
Sclerodermie |
|
Lupus eritematos diseminat |
|
Hipotiroidism |
Eliberarea CKMB din celulele miocardice prin creşterea permeabilităţii membranare |
Dializă cronică |
Distrucţie musculară, metabolism proteic anormal, scăderea clearance-ului renal |
Accidentul vascular cerebral |
Troponina este normală |
Colita ulcerativă |
MacroCK tip 1, ce migrează electroforetic asemănător CKMB |
Neoplam vezical |
|
Neoplasm de prostată |
Tabelul 3. Cauze de creştere a CK total(3)
Dermatomiozită |
Polimiozită |
Distrofie musculară |
Hiperpirexie malignă |
Exerciţiu fizic intens |
Rabdomioliză |
Traumatisme |
Delirium tremens |
Convulsii |
Hipotiroidism |
Miocardită |
Pericardită |
Infarct miocardic acut |
Tromboembolism pulmonar |
Insuficienţă renală |
Hipopotasemie severă |
Accident vascular cerebral |
Etanol |
Tratament cu statine, fibraţi, amfotericină B, halotan, succinilcolină, litiu, intoxicaţie cu barbiturice |
Figura. nr. 4. Ecografie tiroidiană ce evidenţiază fibroză şi reducerea vascularizaţiei tiroidei, sugestive pentru tiroidita Hashimoto
Tabelul 4. Datele de laborator iniţiale şi la 2 luni de tratament de substituţie hormonală tiroidiană
|
Valori iniţiale |
Valori după 2 luni de tratament de substituţie hormonală tiroidiană |
TSH |
>100 µU/mL |
45 µU/ml |
fT4 |
0,18 ng/dL |
0,39 ng/dL |
ATPO |
>969 UI/mL |
328 UI/mL |
CK-MB |
52 U/mL |
24 U/mL |
CK total |
10384U/L |
1693 U/L |
Hb |
9,9 g/dL |
10,7 g/L |
Eozinofile |
800 µL |
800 µL |
Na |
118,46mE/L |
138 mE/L |
K |
5,1 mE/L |
3,8 mE/L |
TGO |
95 U/L |
25 u/L |
TGP |
35 U/L |
32 u/L |
CEA |
3,48 ng/mL (N:0-3) |
2,25 ng/mL |
Cl creatinină (MDRD) |
68 mL/min/1,73 m2 |
78 mL/min/1,73 m2 |
Figura nr. 5. ECG după 2 luni de tratament de substituţie hormonală tiroidiană
Figura nr. 6. Afectarea multiorganică în hipotiroidism(7)
Bibliografie
1. Santosh Reddy Mannem, Maniza Ehtesham, Kesavan Nair Praveen, Vishal Gupta: Elevated CK-MB without myocardial infarction, Scientific Medicine, 2009; 1 (2)
2. Donald Schreiber MD, David FM Brown et al.: Use of Cardiac Markers in the Emergency department, 29 aug 2011, Medscape http://emedicine.medscape.com
3. Mary Lee: Basic skills in interpretation of laboratory data, American Society of Health-System Pharmacists, 4th Edition, 2009
4. Stephanie L Lee, George T Griffing: Hashimoto Thyroiditis, Medscape, nov. 2011, http://emedicine.medscape.com
5. Dan L Longo, Anthony S Fauci, Dennis L Casper, Stephan L Hauser, J Larry Jameson, et al.: Harrison' Principles of Medicine, McGrawHillMedical, 18th edition, 2012, vol 2, 2918-2922
6. Peter J Delves, Seamus J Martin, Denis R Burton, Ivan M Roitt Roitt's: Essential of Immunology, Wiley-Blackwell, 12th edition, 2011; 476-500
7. Kronenberg: Williams Textbook of Endocrinology, Saunders Elsevier, 11th Edition 2008
CONTACT
Prof. Dr. Ion Bruckner
office@srmi.ro
Tel: 021.315.65.11
Editorial Secretary
Dr. Roxana Pioaru
roxana.pioaru@srmi.ro
Secretariat organizatoric
Email: office@srmi.ro
Str. C-tin Noica, nr.134, Interfon 1, sector 6, Bucuresti
Tel : 021-3156511
Fax :021-3156537
Departament Comercial
Mihaela Dragomir
Email: mihaela.dragomir@ella.ro
Str. C-tin Noica, nr.134, Interfon 1, sector 6, Bucuresti
Tel : +40 753 359 693