Revista Societatii de Medicina Interna
Articolul face parte din revista :
Nr.5 din luna 2010
Autor Gheorghe Cârstoc
Titlu articolEPIDEMIOLOGIA CONSUMULUI DE ALCOOL ŞI EFECTUL ALCOOLULUI ASUPRA COSTULUI ASISTENŢEI SANITARE
Cuvinte cheieconsumul de alcool, efectele alcoolului , hepatită, ciroză hepatică
Articol
Gheorghe Cârstoc1, Dan L. Dumitraşcu2, Manfred V. Singer3
1 Medicină de familie, Zărneşti
2 UMF Iuliu Haţieganu, Cluj-Napoca
3 Med Klinik Mannheim, Germania
Adresă pentru corespondeţă
Prof. D.L. Dumitraşcu, Medicală 2, UMF Iuliu Haţieganu Cluj
ddumitrascu@umfcluj.ro
Alcoolismul, o entitate clinică heterogenă
Alcoolismul este o tulburare care poate fi înţeleasă cel mai bine ca o cale finală comună care izvorăşte din nenumărate situsuri etiopatogenice. Urmărirea istoriei fiecărui caz de alcoolism relevă aspecte particulare.
Astăzi există un consens precum că alcoolismul este o tulburare cu o variabilitate mare într-o serie de dimensiuni precum vârsta de debut, severitatea, caracteristicile premorbide, comorbiditatea şi istoria familială şi că această heterogenitate este expresia vulnerabilităţii diferite pe care indivizii o au pentru a genera tipologii diferite(20).
Cercetările etiologice, în special cele genetice, cercetările epidemiologice şi cele clinice au relevat că sub eticheta clinică de alcoolism există o varietate largă de persoane cu caracteristici particulare privind predispoziţia genetică, caracteristicile de personalitate, simptomatologia prezentată, modelele de consum, severitatea dependenţei, vârsta de apariţie, comorbiditatea, răspunsul diferit la terapie(21).
Astfel, nu tuturor indivizilor ce dezvoltă alcoolism li se pot decela aceleaşi caracteristici, ci din contră, parcă fiecare individ este altfel, ca şi cum fiecare alcoolic a avut propriul lui drum. Această situaţie vine să decepţioneze într-un anume grad practicianul obişnuit să aibă de-a face cu tulburări omogene, izvorâte din aceeaşi cauzalitate şi care i-a indus treptat o gândire clinică cartezianistă, liniară.
Studiile genetice au arătat că există o componentă genetică care se transmite transgeneraţional. Astfel, studiile familiale, studiile pe gemeni mono şi dizigoţi şi studiile de adopţie au evidenţiat în mod clar componenta genetică, intrafamilială, a alcoolismului.
Studiile familiale au demonstrat că alcoolicul are mai multe rude de gradul I şi II cu alcoolism decât familiile din populaţia generală; riscul de a dezvolta alcoolism la rudele de gradul I este de 4-7 ori mai mare decât în populaţia generală(22).
Pe de altă parte, din studiile pe gemeni s-a constatat că probabilitatea ca într-o pereche de gemeni monozigoţi să existe alcoolism la ambii subiecţi este semnificativ mai mare decât la gemenii dizigoţi, respectiv gemenii univitelini prezintă o concordanţă semnificativ mai mare pentru alcoolism decât cei bivitelini(5).
Mai mult, studiile de adopţie au evidenţiat că dacă se ia un copil născut într-o familie cu un părinte alcoolic şi este dat spre adopţie unei familii „nealcoolice” rata de apariţie a alcoolismului la aceşti adoptaţi este mai mare decât la copii născuţi în familiile din populaţia generală.
Sexul influenţează rata de transmitere a alcoolismului în familie, transmiterea pe linie masculină fiind mai pregnantă în toate studiile.
Cu toată relevanţa ştiinţifică a acestor studii şi cu preocuparea de a găsi markeri genetici confidenţi în sprijinul transmiterii genetice a alcoolismului, nu s-a putut încrimina nicio genă în acest proces.
Coroborarea datelor de epidemiologie genetică au condus la concluzia că ce se transmite în familie este o vulnerabilitate pentru alcoolism, vulnerabilitate care se releva doar în condiţiile unei ambianţe particulare.
Această vulnerabilitate intrafamilială ar fi de trei feluri :
1- nivel scăzut de psihopatologie în familie şi nivel moderat de alcoolism familial
2- nivel crescut de personalitate antisocială în familie şi violentă şi alcoolism
3- nivel ridicat de depresie în familie şi manie, tulburare anxioasă şi alcoolism(20)
Se poate spune că predominant astăzi este teoria transmiterii alcoolismului prin mecanism genetic-ambiental, care postulează că interacţiunea dintre factorii genetici şi factorii de mediu conduce la generarea unei susceptibilităţi faţă de apariţia unui model de consum maladaptiv de alcool(24).
Deşi alcoolismul masculin a fost studiat cel mai des, cercetătorii au găsit diferenţe notabile care există între bărbaţii şi femeile alcoolice şi astfel sexul subiectului a devenit o variabilă majoră în tipizarea alcoolismului. Prin studierea acestor diferenţe, cercetătorii au căutat să deceleze trăsăturile şi caracteristicile ce disting alcoolismul la bărbaţi de cel de la femei şi astfel s-a descris o tipologie bazată pe sex. În general, femeile trebuie să prezinte un arbore genetic mai încărcat pentru a deveni alcoolice, consumă mai mult ca răspuns la stres, prezintă simptome de personalitate antisocială preexistente alcoolismului, consumă cantităţi mai mari de alcool şi au o istorie mai lungă de consum(25).
Studiile epidemiologice indică faptul că femeile beau mai puţin decât bărbaţii. Spre exemplu, se estimează că în Statele Unite există 15,1 milioane de indivizi care prezintă abuz sau dependenţă de alcool şi din aceştia 4,6 milioane(o treime) sunt femei(26). Toate studiile au arătat că femeile consumă mai puţin alcool şi au mai puţine probleme date de alcool sau dependenţa de alcool. Date din 39 de studii longitudinale efectuate în 15 ţări au confirmat aceste diferenţe dintre sexe. În fiecare ţară şi în fiecare grup de vârstă, bărbaţii beau mai mult şi raportează mai multe probleme legate de alcool decât femeile.
Altă variabilă care conduce la heterogenitatea alcoolismului este vârsta de debut a consumului maladaptiv. Ca şi alte tulburări psihice şi consumul maladaptiv poate debuta la vârste variate, dar vârsta de debut nu duce la apariţia unor forme atât de deosebite. Astfel, alcoolismul care apare la vârste tinere este legat de tulburări de comportament în copilărie, de prezenţa tulburării de atenţie, de trăsături de personalitate antisocială şi are o evoluţie severă ce duce la apariţia precoce a sindromului de dependenţă. Această grupă poate fi definită ca o variantă „endoformă” a alcoolismului(26). Alcoolismul la vârstă înaintată are o evoluţie lentă, este mai „benign” şi nu generează atâtea probleme conexe şi ar putea fi definit ca o entitate „exoformă” fără o predispoziţie biologică spre alcoolism.
Asociaţia dintre problemele comportamentale în copilărie şi adolescenţă (de exemplu, tulburările de atenţie, hiperkinezie, comportament opoziţionist, probleme disciplinare şcolare, furturi, violenţe etc.) şi alcoolismul de mai târziu a fost găsit în multe studii. Alcoolicul cu astfel de antecedente în copilărie prezintă un prognostic sever, mai ales dacă are şi un părinte alcoolic(27).
Un alt grup de alcoolici se relevă a fi cei ce prezintă un anume tip de temperament caracterizat mai ales prin un nivel crescut de activitate şi sociabilitate, emoţionalitate crescută şi tendinţa de căutare a senzaţiilor. Aceşti indivizi se arată a fi incapabili în a-şi controla comportamentul, inclusiv comportamentul de consum de alcool. Mult mai pregnantă este categoria alcoolicilor care prezintă tulburări de personalitate, în special trăsături de personalitate antisocială. Alcoolismul la aceştia are o evoluţie foarte severă, dezvoltă rapid dependenţă şi tulburări în funcţionare socială şi familială şi nu au complianţă la tratament.
În căutarea unor grupuri omogene de alcoolici necesare pentru validarea tehnicilor de evaluare sau tratament, cercetătorii au căutat ca din multitudinea felurilor de alcoolici să găsească câteva tipuri confidente. Prima tipologie a fost cea clasică a lui Jellinek (1960) care propunea patru tipuri de alcoolici în funcţie de :
- severitatea pierderii controlului;
- cravingul (apetenţa, pofta de consum);
- servajul;
- apariţia problemelor somatice.
Ulterior, utilizând metode sofisticate de analiză, Cloninger introduce o tipologie neurobiologică, Morey şi Skiner propune un model hibrid, Zucker un model developmental şi Babor o clasificare bazată pe vulnerabilitate.
Astfel, conform lui Cloninger:
- tipul I - numit şi „mediu-limitat” prezintă un debut tardiv al alcoolismului, cu dependenţă psihologică mai mare decât dependenţa fizică şi cu sentimente de vinovăţie faţă de comportamentul de consum.
- tipul II – numit „masculin-limitat” prezintă un debut precoce, comportament de căutare a consumului şi turbulenţă socială(29).
Morey şi Skiner introduc o clasificare cu trei subgrupe:
a. Băutorii cu debut precoce ce prezintă o multitudine de probleme legate de consum dar nu şi dependenţă;
b. Băutorii de grup, care au tendinţa de a consuma zilnic şi care dezvoltă o dependenta moderată faţă de alcool;
c. Băutorii schizoizi, care sunt izolaţi, beau mult şi prezintă simptome severe(30).
Modelul developmental al lui Zucker se bazează pe constatarea că traiectoria unui alcoolic porneşte devreme în copilărie, familia, calitatea parentingului, presiunea egalilor şi problemele comportamentale apărute devreme în viaţă fiind unii determinanţi principali ai alcoolismului(31). El propune patru tipuri de alcoolism:
1. alcoolismul antisocial, având încărcătură genetică mare, debutând devreme, cu trăsături de personalitate antisocială şi cu prognostic nefericit;
2. alcoolismul cumulativ developmental sau alcoolismul primar, fără comorbiditate, indus social şi progresiv;
3. alcoolismul cu afect negativ, ce apare mai ales la femei pe baza unei tulburări afective sau a unei relaţii sociale/maritale defectuoase;
4. alcoolismul limitat cu indivizii care beau mult dar cu tendinţa de remisiune spontană şi cu tendinţa de a-şi îndeplini rolurile sociale şi familiale.
Babor şi colaboratorii(1992)(32) propune două tipuri bazate pe factorii de risc, vulnerabilitate, severitatea dependenţei şi a consecinţelor:
- tipul A – caracterizat de debutul tardiv, severitatea scăzută a consecinţelor şi a dependenţei şi comorbiditatea mică
- tipul B – cu factori de risc şi vulnerabilitate genetico-ambientală mare, debut precoce, dependenţa şi consecinţe severe şi curs cronic.
Foarte recent Cardoso şi colaboratorii(33) identifică cinci tipuri de alcoolici:
- anxiopatic – cu simptomatologie anxioasă;
- heredopatic – cu influenţe familiale şi genetice
- timopatic – cu simptomatologie afectivă
- sociopatic – cu expresivitate antisocială
- adictopatic – utilizare de mai multe substanţe
Din toată această prezentare se poate constata că alcoolicii nu reprezintă un grup omogen, ei venind din diferite direcţii pentru a prezenta un tablou clinic oarecum asemănător.
Această heterogenitate impune o precauţie specială atunci când un subiect este considerat legitim pentru a urma un tratament. Însăşi aceste tipologii au fost create pentru a facilita relaţia pacient-terapie bazată pe presupunerea că forme specifice de alcoolism răspund mai bine la forme specifice de terapie. Pe de altă parte, se poate spune şi că încercarea de a tipiza un fenomen aşa de complex ca alcoolismul este o „ficţiune splendidă” creată de nevoia umană de simplitate şi ordine(34).
Efectele consumului de alcool asupra organismului
După ce alcoolul a fost băut, acesta ajunge în stomac şi în intestine de unde, prin absorbţie, este preluat de sânge şi transmis prin aparatul circulator în tot organismul. Din această cauză, sunt afectate cu precădere ţesuturile puternic irigate de sânge.
Din punct de vedere al efectului general al alcoolului asupra organismului, acesta este în primul rând un toxic celular. El acţionează ca o otravă pentru celule datorită efectului său higroscopic, adică alcoolul în concentraţi mari sustrage apa. Acest lucru duce la nivel celular la separarea albuminelor aflate în stare coloidală în protoplasmă şi în final la coagularea acesteia distrugând astfel celula. Din acest punct de vedere, nu este de mirare că celulele corpului omenesc vor fi grav deteriorate în urma unui consum abuziv şi îndelungat de alcool.
Pe de altă parte, alcoolul este un factor de stres pentru tot organismul producând o creştere a tensiunii arteriale iar abuzul de alcool duce de asemenea la malnutriţie, lipsind organismul de proteine, minerale şi vitamine. Excesul de etanol are ca efect reducerea progresivă a capacităţii intestinului subţire de a resorbi substanţe ca proteinele şi vitaminele A, B1 şi C, acidul folic şi mai târziu sodiul şi apa. Incapacitatea progresivă a intestinului subţire de a absorbi substanţe vitale este responsabilă şi de tulburările nervoase de origine somatică. S-au observat la alcoolici concentraţii sanguine scăzute de calciu, fosfaţi şi vitamina D, care se asociază cu pierderea însemnată de masă osoasă. Ca urmare, creşte pericolul apariţiei fracturilor.
Organismul foloseşte o mare cantitate de energie pentru înlăturarea alcoolului din organism, energie care ar fi fost necesară organelor pentru buna lor funcţionare. Pentru metabolizarea alcoolului la nivelul ficatului poate fi consumat până la 80% din oxigenul disponibil acestui organ. Deci alcoolul devine un "paralizant metabolic".
Celulele cardiace şi cele cerebrale care au, de asemenea, un consum ridicat de oxigen suferă cel mai mult din cauza alcoolului.
Efectele alcoolului asupra organismului
După cum se poate observa în figura 1, alcoolul afectează toate organele organismului. Organul care este întotdeauna afectat de abuzul de alcool este ficatul. Afecţiunile acoperă o paleta largă de boli începând de la steatoza hepatică, hepatita cronică, până la ciroza hepatică.
Efectul dăunător al băuturilor alcoolice asupra ficatului este cunoscut de multă vreme de medici. Astfel, încă din secolul trecut s-a făcut legătura dintre alcoolismul cronic şi dezvoltarea cirozei hepatice, care din nefericire, constituie un stadiu foarte avansat al suferinţei hepatice prin alcool. Până acum nu s-a acordat însă suficientă atenţie stadiilor incipiente ale leziunilor hepatice alcoolice, care preced instalarea cirozei. Cercetările recente au precizat aspectele clinice şi microscopice ale acestor leziuni, ceea ce permite o depistare precoce a ficatului alcoolic, condiţie importantă pentru prevenirea trecerii în ciroză alcoolică.
În intoxicaţia cronică cu alcool, leziunile ficatului se constituie treptat şi în mod ascuns (înşelător) în decurs de 5 -10 ani, trecând prin mai multe faze succesive:
- faza de alterări ale structurilor subcelulare hepatice;
- faza de steatoză hepatică ("ficat gras"), în care ficatul se încarcă cu grăsimi care sufocă celulele hepatice;
- faza de hepatită alcoolică (cu analize hepatice pozitive);
- faza de fibroză şi ciroză. Evoluţia spre ciroză este favorizată şi de o nutriţie insuficientă (malnutriţie), mai ales prin lipsa de proteine superioare în alimentaţie (carne, lapte).
Alcoolicul are tendinţa să-şi cheltuiască banii mai mult cu băutura decât cu hrana, la care se adăugă şi pierderea apetitului (prin gastrita alcoolică şi digestiile dificile).
Viitorul bolnavului depinde de un diagnostic cât mai precoce al leziunilor hepatice alcoolice, înainte de instalarea cirozei(care se face tăcut, lent, fără dureri, fără semnalizări ameninţătoare din timp).
Figura nr. 1. Efectele alcoolului asupra organismului
Sursa: www.alcoolism.org
Figura nr. 1. Efectele alcoolului asupra organismului
Sursa: www.alcoolism.org
Cel mai important organ afectat la fiecare abuz de alcool este creierul. Celulele nervoase nu se regenerează. La fiecare consum puternic de alcool se distrug câteva mii. Deoarece omul dispune de câteva miliarde de neuroni, distrugerea acestora se face resimţită abia după câtva timp şi este observată mai ales de cei din jurul alcoolicului. Alcoolul modifică fluiditatea membranelor intercelulare, intercalând în mod negativ funcţionarea receptorilor, canalelor sau proteinele membranare. Alcoolul influenţează centrii plăcerii (mediaţi de dopamină), ceea ce explică în parte instalarea dependenței de alcool, acţionează asupra receptorilor benzodiazepinici, efect care stă la baza tratamentului alcoolismului cu benzodiazepine. De asemenea, el acţionează asupra producerii de alcaloizi opioizi ceea ce explică efectul antialgic.
Alcoolul este un deprimant central iar ingestia de alcool este urmată de somnolenţă care este dependenţa de doză.
De asemenea, alcoolul are un efect inhibitor asupra activităţii neuronale, el produce sedare într-o măsură mai mare decât benzodiazepinele şi barbituricele cu care are o oarecare toleranţă şi dependenţă încrucişată. La o concentraţie de 0,05% sunt diminuate gândirea şi judecata, cenzura este redusă sau chiar pierdută. La 0.4-0,5 % se instalează coma cu afectarea centrilor respiratori şi care controlează ritmul cardiac, moartea fiind rezultatul direct al deprimării respiratorii sau aspirării vărsăturilor.
Alte efecte ale alcoolismului asupra organismului :
a) Pancreatita şi cancerul pancreatic sunt alte suferinţe obişnuite ale alcoolicilor
b) Efecte asupra aparatului cardiovascular. Sunt grave prin consecinţele lor care pot periclita viaţa. Hipertensiunea arterială, tulburările ritmului cardiac, riscul crescut de infarct miocardic şi de accident vascular cerebral sunt cele mai frecvente. Cardiomiopatia alcoolică se constituie după o perioadă de peste 10 ani de consum de alcool, are o evoluţie severă, dar care poate fi ameliorată de abstinenţă.
c) Afectarea neurologică Polineuropatia toxică cu parestezii în ciorap sau în şosetă, diminuarea reflexelor; afectarea mersului pacienţilor devenind caracteristic cu bază largă de susţinere.
d) Tulburări metabolice induse de consumul îndelungat de etanol sunt în primul rând dereglarea lipoproteinelor şi trigliceridelor care la rândul lor constituie factor de risc pentru infarctul miocardic şi accidentele vasculare cerebrale, tulburările metabolismului glucozei sunt periculoase în primul rând diabeticilor dependenţi de etanol; hipoglicemia indusă de alcool care este frecventă în cadrul intoxicaţiei acute, poate determina moarte subită în cazul în care ea nu este recunoscută. Se mai citează insuficienţa renală care apare la marii consumatori de bere.
e) Tulburări endocrinologice. Alcoolul are efect asupra sistemului limbic şi axului hipofizo-hipotalamo-cortical, astfel că la bărbaţi afectările legate de alcool, mergând până la impotenţă, sunt frecvente generând şi agravând conflicte intrafamiliale care există oricum datorită efectelor comportamentale ale alcoolului. Uneori acestea vin în sprijinul delirelor de gelozie. Acestor tulburări le stă la bază un dublu mecanism: pe de o parte are un efect direct asupra erecţiei, pe de altă parte intervine în metabolismul steroidic generată de suferinţa hepatică, producându-se atrofii testiculare. Valorile relativ crescute ale estrogenilor sunt responsabile de ginecomastie şi căderea părului de pe corp la alcoolici. Femeile pot prezenta tulburări ale ciclului.
f) Tulburări neurovegetative. Apariţia lor indică existenţa dependenţei faţă de alcool (alături de alte simptome); este vorba despre tremorul specific al alcoolicilor, un tremor fin, afectând mai ales extremităţile distale ale membrelor superioare, prezent mai ales dimineaţa, imediat după trezire şi se ameliorează după ingestia unei cantităţi mici de alcool.
g) Tulburările psihice asociate cu alcoolismul se pot clasifica în trei grupe:
(1) Legate de efectele directe ale alcoolului asupra creierului (intoxicaţia, sevrajul, deliriumul, halucinoza alcoolică);
(2) Tulburări legate de comportamentul care se asociază cu alcoolul (abuzul şi dependenţa de alcool);
(3) Tulburări cu efecte persistente (tulburarea amnestică persistentă, demenţa, encefalopatia Wernike şi sindromul Korsakoff, induse de alcool).
Aspecte sociale ale cosnumului de alcool
Alcoolul reprezintă una dintre substanţele mult utilizate de oameni. Toată civilizaţia umană nu poate fi concepută fără consumul de alcool(1). Consumul de alcool a fost tradiţional asociat cu starea de beatitudine şi era chiar un apanaj al zeilor. Doar în anumite perioade istorice consumul de alcool a fost incriminat sau chiar interzis, dar fără succes definitiv(7,9).
Creşterea nivelului de trai al omenirii s-a însoţit de creşterea consumului de alcool: mai mult timp liber = mai mult timp pentru alcool (hepatologul Heribert Thaler)(4).
Tulburările de sănătate generate de alcool contabilizează o mare parte din mortalitatea globală sau chiar ani din viaţă „pierduţi” din cauza dizabilităţilor produse de consumul de alcool(1, 2).
Pentru a stabili ce este util şi ce este nociv în consumul de alcool, este nevoie să se întreprindă studii cantitative şi calitative. Este important să se cunoască cantitatea de alcool băută într-o comunitate, precum şi tipul de alcool: concentraţia, ingredientele.
Consumul de alcool poate fi ocazional, social şi patologic. Consumul ocazional este consumul realizat cu ocazia unor evenimente cu frecvenţă redusă. Consumul social este consumul relativ frecvent în doze mici, adică mai mult decât cel ocazional. Consumul patologic este cel deviant care conduce la boli sau care este urmarea unei boli (dependenţe) numită alcoolism.
Alcoolismul este de mai multe tipuri şi este obiectul psihiatriei, neurologiei şi al specialităţilor care se ocupă cu organele ţintă ale alcoolului: neurologie, hepatologie, gastroenterologie, cardiologie etc.(5,6).
Stabilirea consumului mediu de alcool, precum şi definirea consumului patologic este variabilă, iar la noi în ţară este aplicată după standarde alogene, adică preluate din bibliografia occidentală. A cunoaşte nivelul de consum de alcool care nu este nociv este important pentru autoritatea de sănătate publică şi stă la baza dezvoltării de strategii preventive şi curative(13).
Sarcina medicului generalist este de a catagrafia consumul de alcool în regiunea sa şi de a cunoaşte efectele alcoolului asupra organismului în stadiile cele mai precoce.
Mulţumiri
Acest articol reprezintă urmarea unei colaborări finanţate de Fundaţia Alexander von Humboldt, Bonn.
BIBLIOGRAFIE
1. Rosta, J., Singer, M.V. "Über die Kunst des rechten Alkoholgenusses - Eine kleine Kulturgeschichte des Alkohols", Shaker-Verlag, Aachen 2008.
2. Single E., Robson L,Rehm J, et all : Morbidity and mortality attributable to alcool, tobacco and ilicit drug use in Canada. Am J Public Health 1999;89:385-390
3. Lindenbaum J; Folate and vitamin B12 deficiencies in alcoholism. Semin Hematol 1980:17:119-129
4. Halsted CH, Keen CL; Alcoholism and micronutrient metabolism and deficiencies. Eur J Gastrol Hepatol 1990:6;399-402
5. Rehm J Gmel G , Sempos CT, Trevisan M; Alcohol-related morbidity and mortality. Alcohol Res Health 2003:27:39-51
6. Corrao G, Bagnardi V, Zambon A, La Vecchia C : A meta-analysis of alcohol consumption and the risk of 15 diseases. Prev Med 2004; 38;613-619
7. Hingson R, Winter M: Epidemiology and consequences of drinking and driving. Alcohol Res Health 2003; 27;63-78.
8. Corrao G, Rubbiati L, Zambon A, Arico S:Alcohol-attributable and alcohol-preventable mortality in Italy - a balance in 1983 and 1996, Eur J Public Health 2002;12;214-223
9. Dawson DA, Grant BF,Li TH: Quantifyng the risk associated with exceeding recommended drinking limits. Alcohol Clin Exp Res 2005:29;902-908
10. US Centres for Disease Control and Prevention: ALCOHOL-Related Disease Impact(ARDI). Http:/apps.nccd.cdc.gov/ardi/Homepage,aspx.2005
11. Mukamal KJ, Rimm EB :Alcohol`s effects on the risk for coronary heart disease. Alcohol Res Health 2001;25;255-261
12. Gutjahr E, gMEL g: Defining alcohol - related fatal medical conditions for social-cost studies in Western societies; An update of the epidemilogic evidence. J Subst Abuse2001;13;239-264
13. Rockhill B, Newman B, Weinberg C, :Use and misuse of population attributable fraction. Am J Public Health 1998;88;15-19
14. Green C, Brazier J, Deverill M :Valuing health-related quality of life-a review of health start valuation techniques.Pharmacoeconomics 2000 ;17;151-165
15. Greenfeld LA; Alcohol and Crime:AN analyşis of National Data on the Prevalence of Alcohol Involvement in Crime. Washington, US Department of Justice, Office of Justice Programs, 1998
16. Murray CJL, Salomon JA, Mathers : A critical examination of summary measures of population health.Bull Wordl Heatlh Organ 2000;78;981-994
17. Gold MR, Stevenson D, Fryback DG; HALYs and QUALYs and DALYs ,oh my; şimilarities and diferences in summary measures of population health .Annu Rev Public Health 2002;23;115-1334
18. Russell LB, Gold MR, Siegel JE, Daniels N, Weinstein MC; The role of cost-effectiveness analyşis in health and medicine. JAMA 1996;276;1172-1177
19. Health Issues Related to Alcohol Consumption,ed 2, Oxford, Blackwell, 1999
20. Finn PR, Sharkansky EJ, Viken R et al (1997): Heterogeneity of the families of sons of alcoholics: The impact of familial vulnerability type on offspring characteristics, Journal of Abnormal Psychology, Vol. 106, 26-36
21. Babor TF(1994): Methods and theory in the classification of alcoholics, in Types of Alcoholics(TF Babor, V Hesselbrock, RE Meyer, W Shoemaker Eds.) Annals of the New York Academy of Science, Vol 708, New York, 1994
22. Merikangas KR(1990): The genetic epidemiology of alcoholism. Psychological Medicine, Vol. 20, 11-22.
23. Kendler KS, Heath AC, Neale MC, et al (1992): A populatio-based twin study of alcoholism in women. JAMA, Vol 268, 1877-1882
24. Cadoret RJ, Yates WR, Troughton E, Woodworth G & Stewart MA(1995) Adoption study demonstrating two genetic pathways to drug abuse. Archives of General Psychiatry, Vol 52, 42-52
25. Del Boca F & Hesselbrock MN (1996): Gender and alcoholic subtypes, Alcohol Health & Research World, Vol 20, 56-62
26. Del Boca FK & Hesselbrock MN (1995): TYpes of alcoholics: A reanalysis of risk, severity, and gender, paper presented at the Research Society on Alcoholism, Steamboat Spring, Colorado, USA
27. Zucker RA, Fitzgerald HE, Moses HD (1995): Emergence of alcohol problems and the several alcoholisms: A developmental perspective on etiologic theory and life course trajectory, in Developmental Psychopathology, Vol 2: Risk, Disorder, and Adaptation, D. Cicchetti & DJ Cohen (Eds), John Wiley & Sons Inc, London
28. Liskow B, Powell BJ, Nickel E, Penick E (1991): Antisocial alcoholics: Are there clinically signifiant diagnostic subtypes? J. Stud. Alcohol, Vol 52, 62-69
29. Cloninger CR (1987): neurogenetic adaptive mechanisms in alcoholism. Science, Vol. 236, 410-416
30. Morey LC, Skinner HA (1986): Empirically derived classifications of alcohol-related problems, in Recent Developments in Alcoholism, M. Galanter (Ed.), Vol 5, Plenum Press, New York
31. Zucker RA, Fitzgerald HE (1991): Early developmental factors and risk for alcohol problems, Alcohol Health and Research World, Vol 15, 18-24
32. Babor TF, Del Boca FK, Hesselbrock V, et al. (1992): Types of alcoholics, I: Evidence for an empirical derived typology based on indicators of vulnerability and severity, Archive of General Psychiatry, Vol 49, 599-608
33. Cardoso JM, Neves R, Barbosa A et al (2006): Neter alcoholic typology, Alcohol Alcohol, Vol. 41, 133-139
34. Babor TF, Caetano R (2006): Subtypes of substance dependence and abuse: implications for diagnostic classification and empirical research, Addiction, Vol. 101 (Suppl.1), 104-110
35. www.alcoolism.org
Nr.5 din luna 2010
Gheorghe Cârstoc1, Dan L. Dumitraşcu2, Manfred V. Singer3
1 Medicină de familie, Zărneşti
2 UMF Iuliu Haţieganu, Cluj-Napoca
3 Med Klinik Mannheim, Germania
Adresă pentru corespondeţă
Prof. D.L. Dumitraşcu, Medicală 2, UMF Iuliu Haţieganu Cluj
ddumitrascu@umfcluj.ro
Alcoolismul, o entitate clinică heterogenă
Alcoolismul este o tulburare care poate fi înţeleasă cel mai bine ca o cale finală comună care izvorăşte din nenumărate situsuri etiopatogenice. Urmărirea istoriei fiecărui caz de alcoolism relevă aspecte particulare.
Astăzi există un consens precum că alcoolismul este o tulburare cu o variabilitate mare într-o serie de dimensiuni precum vârsta de debut, severitatea, caracteristicile premorbide, comorbiditatea şi istoria familială şi că această heterogenitate este expresia vulnerabilităţii diferite pe care indivizii o au pentru a genera tipologii diferite(20).
Cercetările etiologice, în special cele genetice, cercetările epidemiologice şi cele clinice au relevat că sub eticheta clinică de alcoolism există o varietate largă de persoane cu caracteristici particulare privind predispoziţia genetică, caracteristicile de personalitate, simptomatologia prezentată, modelele de consum, severitatea dependenţei, vârsta de apariţie, comorbiditatea, răspunsul diferit la terapie(21).
Astfel, nu tuturor indivizilor ce dezvoltă alcoolism li se pot decela aceleaşi caracteristici, ci din contră, parcă fiecare individ este altfel, ca şi cum fiecare alcoolic a avut propriul lui drum. Această situaţie vine să decepţioneze într-un anume grad practicianul obişnuit să aibă de-a face cu tulburări omogene, izvorâte din aceeaşi cauzalitate şi care i-a indus treptat o gândire clinică cartezianistă, liniară.
Studiile genetice au arătat că există o componentă genetică care se transmite transgeneraţional. Astfel, studiile familiale, studiile pe gemeni mono şi dizigoţi şi studiile de adopţie au evidenţiat în mod clar componenta genetică, intrafamilială, a alcoolismului.
Studiile familiale au demonstrat că alcoolicul are mai multe rude de gradul I şi II cu alcoolism decât familiile din populaţia generală; riscul de a dezvolta alcoolism la rudele de gradul I este de 4-7 ori mai mare decât în populaţia generală(22).
Pe de altă parte, din studiile pe gemeni s-a constatat că probabilitatea ca într-o pereche de gemeni monozigoţi să existe alcoolism la ambii subiecţi este semnificativ mai mare decât la gemenii dizigoţi, respectiv gemenii univitelini prezintă o concordanţă semnificativ mai mare pentru alcoolism decât cei bivitelini(5).
Mai mult, studiile de adopţie au evidenţiat că dacă se ia un copil născut într-o familie cu un părinte alcoolic şi este dat spre adopţie unei familii „nealcoolice” rata de apariţie a alcoolismului la aceşti adoptaţi este mai mare decât la copii născuţi în familiile din populaţia generală.
Sexul influenţează rata de transmitere a alcoolismului în familie, transmiterea pe linie masculină fiind mai pregnantă în toate studiile.
Cu toată relevanţa ştiinţifică a acestor studii şi cu preocuparea de a găsi markeri genetici confidenţi în sprijinul transmiterii genetice a alcoolismului, nu s-a putut încrimina nicio genă în acest proces.
Coroborarea datelor de epidemiologie genetică au condus la concluzia că ce se transmite în familie este o vulnerabilitate pentru alcoolism, vulnerabilitate care se releva doar în condiţiile unei ambianţe particulare.
Această vulnerabilitate intrafamilială ar fi de trei feluri :
1- nivel scăzut de psihopatologie în familie şi nivel moderat de alcoolism familial
2- nivel crescut de personalitate antisocială în familie şi violentă şi alcoolism
3- nivel ridicat de depresie în familie şi manie, tulburare anxioasă şi alcoolism(20)
Se poate spune că predominant astăzi este teoria transmiterii alcoolismului prin mecanism genetic-ambiental, care postulează că interacţiunea dintre factorii genetici şi factorii de mediu conduce la generarea unei susceptibilităţi faţă de apariţia unui model de consum maladaptiv de alcool(24).
Deşi alcoolismul masculin a fost studiat cel mai des, cercetătorii au găsit diferenţe notabile care există între bărbaţii şi femeile alcoolice şi astfel sexul subiectului a devenit o variabilă majoră în tipizarea alcoolismului. Prin studierea acestor diferenţe, cercetătorii au căutat să deceleze trăsăturile şi caracteristicile ce disting alcoolismul la bărbaţi de cel de la femei şi astfel s-a descris o tipologie bazată pe sex. În general, femeile trebuie să prezinte un arbore genetic mai încărcat pentru a deveni alcoolice, consumă mai mult ca răspuns la stres, prezintă simptome de personalitate antisocială preexistente alcoolismului, consumă cantităţi mai mari de alcool şi au o istorie mai lungă de consum(25).
Studiile epidemiologice indică faptul că femeile beau mai puţin decât bărbaţii. Spre exemplu, se estimează că în Statele Unite există 15,1 milioane de indivizi care prezintă abuz sau dependenţă de alcool şi din aceştia 4,6 milioane(o treime) sunt femei(26). Toate studiile au arătat că femeile consumă mai puţin alcool şi au mai puţine probleme date de alcool sau dependenţa de alcool. Date din 39 de studii longitudinale efectuate în 15 ţări au confirmat aceste diferenţe dintre sexe. În fiecare ţară şi în fiecare grup de vârstă, bărbaţii beau mai mult şi raportează mai multe probleme legate de alcool decât femeile.
Altă variabilă care conduce la heterogenitatea alcoolismului este vârsta de debut a consumului maladaptiv. Ca şi alte tulburări psihice şi consumul maladaptiv poate debuta la vârste variate, dar vârsta de debut nu duce la apariţia unor forme atât de deosebite. Astfel, alcoolismul care apare la vârste tinere este legat de tulburări de comportament în copilărie, de prezenţa tulburării de atenţie, de trăsături de personalitate antisocială şi are o evoluţie severă ce duce la apariţia precoce a sindromului de dependenţă. Această grupă poate fi definită ca o variantă „endoformă” a alcoolismului(26). Alcoolismul la vârstă înaintată are o evoluţie lentă, este mai „benign” şi nu generează atâtea probleme conexe şi ar putea fi definit ca o entitate „exoformă” fără o predispoziţie biologică spre alcoolism.
Asociaţia dintre problemele comportamentale în copilărie şi adolescenţă (de exemplu, tulburările de atenţie, hiperkinezie, comportament opoziţionist, probleme disciplinare şcolare, furturi, violenţe etc.) şi alcoolismul de mai târziu a fost găsit în multe studii. Alcoolicul cu astfel de antecedente în copilărie prezintă un prognostic sever, mai ales dacă are şi un părinte alcoolic(27).
Un alt grup de alcoolici se relevă a fi cei ce prezintă un anume tip de temperament caracterizat mai ales prin un nivel crescut de activitate şi sociabilitate, emoţionalitate crescută şi tendinţa de căutare a senzaţiilor. Aceşti indivizi se arată a fi incapabili în a-şi controla comportamentul, inclusiv comportamentul de consum de alcool. Mult mai pregnantă este categoria alcoolicilor care prezintă tulburări de personalitate, în special trăsături de personalitate antisocială. Alcoolismul la aceştia are o evoluţie foarte severă, dezvoltă rapid dependenţă şi tulburări în funcţionare socială şi familială şi nu au complianţă la tratament.
În căutarea unor grupuri omogene de alcoolici necesare pentru validarea tehnicilor de evaluare sau tratament, cercetătorii au căutat ca din multitudinea felurilor de alcoolici să găsească câteva tipuri confidente. Prima tipologie a fost cea clasică a lui Jellinek (1960) care propunea patru tipuri de alcoolici în funcţie de :
- severitatea pierderii controlului;
- cravingul (apetenţa, pofta de consum);
- servajul;
- apariţia problemelor somatice.
Ulterior, utilizând metode sofisticate de analiză, Cloninger introduce o tipologie neurobiologică, Morey şi Skiner propune un model hibrid, Zucker un model developmental şi Babor o clasificare bazată pe vulnerabilitate.
Astfel, conform lui Cloninger:
- tipul I - numit şi „mediu-limitat” prezintă un debut tardiv al alcoolismului, cu dependenţă psihologică mai mare decât dependenţa fizică şi cu sentimente de vinovăţie faţă de comportamentul de consum.
- tipul II – numit „masculin-limitat” prezintă un debut precoce, comportament de căutare a consumului şi turbulenţă socială(29).
Morey şi Skiner introduc o clasificare cu trei subgrupe:
a. Băutorii cu debut precoce ce prezintă o multitudine de probleme legate de consum dar nu şi dependenţă;
b. Băutorii de grup, care au tendinţa de a consuma zilnic şi care dezvoltă o dependenta moderată faţă de alcool;
c. Băutorii schizoizi, care sunt izolaţi, beau mult şi prezintă simptome severe(30).
Modelul developmental al lui Zucker se bazează pe constatarea că traiectoria unui alcoolic porneşte devreme în copilărie, familia, calitatea parentingului, presiunea egalilor şi problemele comportamentale apărute devreme în viaţă fiind unii determinanţi principali ai alcoolismului(31). El propune patru tipuri de alcoolism:
1. alcoolismul antisocial, având încărcătură genetică mare, debutând devreme, cu trăsături de personalitate antisocială şi cu prognostic nefericit;
2. alcoolismul cumulativ developmental sau alcoolismul primar, fără comorbiditate, indus social şi progresiv;
3. alcoolismul cu afect negativ, ce apare mai ales la femei pe baza unei tulburări afective sau a unei relaţii sociale/maritale defectuoase;
4. alcoolismul limitat cu indivizii care beau mult dar cu tendinţa de remisiune spontană şi cu tendinţa de a-şi îndeplini rolurile sociale şi familiale.
Babor şi colaboratorii(1992)(32) propune două tipuri bazate pe factorii de risc, vulnerabilitate, severitatea dependenţei şi a consecinţelor:
- tipul A – caracterizat de debutul tardiv, severitatea scăzută a consecinţelor şi a dependenţei şi comorbiditatea mică
- tipul B – cu factori de risc şi vulnerabilitate genetico-ambientală mare, debut precoce, dependenţa şi consecinţe severe şi curs cronic.
Foarte recent Cardoso şi colaboratorii(33) identifică cinci tipuri de alcoolici:
- anxiopatic – cu simptomatologie anxioasă;
- heredopatic – cu influenţe familiale şi genetice
- timopatic – cu simptomatologie afectivă
- sociopatic – cu expresivitate antisocială
- adictopatic – utilizare de mai multe substanţe
Din toată această prezentare se poate constata că alcoolicii nu reprezintă un grup omogen, ei venind din diferite direcţii pentru a prezenta un tablou clinic oarecum asemănător.
Această heterogenitate impune o precauţie specială atunci când un subiect este considerat legitim pentru a urma un tratament. Însăşi aceste tipologii au fost create pentru a facilita relaţia pacient-terapie bazată pe presupunerea că forme specifice de alcoolism răspund mai bine la forme specifice de terapie. Pe de altă parte, se poate spune şi că încercarea de a tipiza un fenomen aşa de complex ca alcoolismul este o „ficţiune splendidă” creată de nevoia umană de simplitate şi ordine(34).
Efectele consumului de alcool asupra organismului
După ce alcoolul a fost băut, acesta ajunge în stomac şi în intestine de unde, prin absorbţie, este preluat de sânge şi transmis prin aparatul circulator în tot organismul. Din această cauză, sunt afectate cu precădere ţesuturile puternic irigate de sânge.
Din punct de vedere al efectului general al alcoolului asupra organismului, acesta este în primul rând un toxic celular. El acţionează ca o otravă pentru celule datorită efectului său higroscopic, adică alcoolul în concentraţi mari sustrage apa. Acest lucru duce la nivel celular la separarea albuminelor aflate în stare coloidală în protoplasmă şi în final la coagularea acesteia distrugând astfel celula. Din acest punct de vedere, nu este de mirare că celulele corpului omenesc vor fi grav deteriorate în urma unui consum abuziv şi îndelungat de alcool.
Pe de altă parte, alcoolul este un factor de stres pentru tot organismul producând o creştere a tensiunii arteriale iar abuzul de alcool duce de asemenea la malnutriţie, lipsind organismul de proteine, minerale şi vitamine. Excesul de etanol are ca efect reducerea progresivă a capacităţii intestinului subţire de a resorbi substanţe ca proteinele şi vitaminele A, B1 şi C, acidul folic şi mai târziu sodiul şi apa. Incapacitatea progresivă a intestinului subţire de a absorbi substanţe vitale este responsabilă şi de tulburările nervoase de origine somatică. S-au observat la alcoolici concentraţii sanguine scăzute de calciu, fosfaţi şi vitamina D, care se asociază cu pierderea însemnată de masă osoasă. Ca urmare, creşte pericolul apariţiei fracturilor.
Organismul foloseşte o mare cantitate de energie pentru înlăturarea alcoolului din organism, energie care ar fi fost necesară organelor pentru buna lor funcţionare. Pentru metabolizarea alcoolului la nivelul ficatului poate fi consumat până la 80% din oxigenul disponibil acestui organ. Deci alcoolul devine un "paralizant metabolic".
Celulele cardiace şi cele cerebrale care au, de asemenea, un consum ridicat de oxigen suferă cel mai mult din cauza alcoolului.
Efectele alcoolului asupra organismului
După cum se poate observa în figura 1, alcoolul afectează toate organele organismului. Organul care este întotdeauna afectat de abuzul de alcool este ficatul. Afecţiunile acoperă o paleta largă de boli începând de la steatoza hepatică, hepatita cronică, până la ciroza hepatică.
Efectul dăunător al băuturilor alcoolice asupra ficatului este cunoscut de multă vreme de medici. Astfel, încă din secolul trecut s-a făcut legătura dintre alcoolismul cronic şi dezvoltarea cirozei hepatice, care din nefericire, constituie un stadiu foarte avansat al suferinţei hepatice prin alcool. Până acum nu s-a acordat însă suficientă atenţie stadiilor incipiente ale leziunilor hepatice alcoolice, care preced instalarea cirozei. Cercetările recente au precizat aspectele clinice şi microscopice ale acestor leziuni, ceea ce permite o depistare precoce a ficatului alcoolic, condiţie importantă pentru prevenirea trecerii în ciroză alcoolică.
În intoxicaţia cronică cu alcool, leziunile ficatului se constituie treptat şi în mod ascuns (înşelător) în decurs de 5 -10 ani, trecând prin mai multe faze succesive:
- faza de alterări ale structurilor subcelulare hepatice;
- faza de steatoză hepatică ("ficat gras"), în care ficatul se încarcă cu grăsimi care sufocă celulele hepatice;
- faza de hepatită alcoolică (cu analize hepatice pozitive);
- faza de fibroză şi ciroză. Evoluţia spre ciroză este favorizată şi de o nutriţie insuficientă (malnutriţie), mai ales prin lipsa de proteine superioare în alimentaţie (carne, lapte).
Alcoolicul are tendinţa să-şi cheltuiască banii mai mult cu băutura decât cu hrana, la care se adăugă şi pierderea apetitului (prin gastrita alcoolică şi digestiile dificile).
Viitorul bolnavului depinde de un diagnostic cât mai precoce al leziunilor hepatice alcoolice, înainte de instalarea cirozei(care se face tăcut, lent, fără dureri, fără semnalizări ameninţătoare din timp).
Figura nr. 1. Efectele alcoolului asupra organismului
Sursa: www.alcoolism.org
Figura nr. 1. Efectele alcoolului asupra organismului
Sursa: www.alcoolism.org
Cel mai important organ afectat la fiecare abuz de alcool este creierul. Celulele nervoase nu se regenerează. La fiecare consum puternic de alcool se distrug câteva mii. Deoarece omul dispune de câteva miliarde de neuroni, distrugerea acestora se face resimţită abia după câtva timp şi este observată mai ales de cei din jurul alcoolicului. Alcoolul modifică fluiditatea membranelor intercelulare, intercalând în mod negativ funcţionarea receptorilor, canalelor sau proteinele membranare. Alcoolul influenţează centrii plăcerii (mediaţi de dopamină), ceea ce explică în parte instalarea dependenței de alcool, acţionează asupra receptorilor benzodiazepinici, efect care stă la baza tratamentului alcoolismului cu benzodiazepine. De asemenea, el acţionează asupra producerii de alcaloizi opioizi ceea ce explică efectul antialgic.
Alcoolul este un deprimant central iar ingestia de alcool este urmată de somnolenţă care este dependenţa de doză.
De asemenea, alcoolul are un efect inhibitor asupra activităţii neuronale, el produce sedare într-o măsură mai mare decât benzodiazepinele şi barbituricele cu care are o oarecare toleranţă şi dependenţă încrucişată. La o concentraţie de 0,05% sunt diminuate gândirea şi judecata, cenzura este redusă sau chiar pierdută. La 0.4-0,5 % se instalează coma cu afectarea centrilor respiratori şi care controlează ritmul cardiac, moartea fiind rezultatul direct al deprimării respiratorii sau aspirării vărsăturilor.
Alte efecte ale alcoolismului asupra organismului :
a) Pancreatita şi cancerul pancreatic sunt alte suferinţe obişnuite ale alcoolicilor
b) Efecte asupra aparatului cardiovascular. Sunt grave prin consecinţele lor care pot periclita viaţa. Hipertensiunea arterială, tulburările ritmului cardiac, riscul crescut de infarct miocardic şi de accident vascular cerebral sunt cele mai frecvente. Cardiomiopatia alcoolică se constituie după o perioadă de peste 10 ani de consum de alcool, are o evoluţie severă, dar care poate fi ameliorată de abstinenţă.
c) Afectarea neurologică Polineuropatia toxică cu parestezii în ciorap sau în şosetă, diminuarea reflexelor; afectarea mersului pacienţilor devenind caracteristic cu bază largă de susţinere.
d) Tulburări metabolice induse de consumul îndelungat de etanol sunt în primul rând dereglarea lipoproteinelor şi trigliceridelor care la rândul lor constituie factor de risc pentru infarctul miocardic şi accidentele vasculare cerebrale, tulburările metabolismului glucozei sunt periculoase în primul rând diabeticilor dependenţi de etanol; hipoglicemia indusă de alcool care este frecventă în cadrul intoxicaţiei acute, poate determina moarte subită în cazul în care ea nu este recunoscută. Se mai citează insuficienţa renală care apare la marii consumatori de bere.
e) Tulburări endocrinologice. Alcoolul are efect asupra sistemului limbic şi axului hipofizo-hipotalamo-cortical, astfel că la bărbaţi afectările legate de alcool, mergând până la impotenţă, sunt frecvente generând şi agravând conflicte intrafamiliale care există oricum datorită efectelor comportamentale ale alcoolului. Uneori acestea vin în sprijinul delirelor de gelozie. Acestor tulburări le stă la bază un dublu mecanism: pe de o parte are un efect direct asupra erecţiei, pe de altă parte intervine în metabolismul steroidic generată de suferinţa hepatică, producându-se atrofii testiculare. Valorile relativ crescute ale estrogenilor sunt responsabile de ginecomastie şi căderea părului de pe corp la alcoolici. Femeile pot prezenta tulburări ale ciclului.
f) Tulburări neurovegetative. Apariţia lor indică existenţa dependenţei faţă de alcool (alături de alte simptome); este vorba despre tremorul specific al alcoolicilor, un tremor fin, afectând mai ales extremităţile distale ale membrelor superioare, prezent mai ales dimineaţa, imediat după trezire şi se ameliorează după ingestia unei cantităţi mici de alcool.
g) Tulburările psihice asociate cu alcoolismul se pot clasifica în trei grupe:
(1) Legate de efectele directe ale alcoolului asupra creierului (intoxicaţia, sevrajul, deliriumul, halucinoza alcoolică);
(2) Tulburări legate de comportamentul care se asociază cu alcoolul (abuzul şi dependenţa de alcool);
(3) Tulburări cu efecte persistente (tulburarea amnestică persistentă, demenţa, encefalopatia Wernike şi sindromul Korsakoff, induse de alcool).
Aspecte sociale ale cosnumului de alcool
Alcoolul reprezintă una dintre substanţele mult utilizate de oameni. Toată civilizaţia umană nu poate fi concepută fără consumul de alcool(1). Consumul de alcool a fost tradiţional asociat cu starea de beatitudine şi era chiar un apanaj al zeilor. Doar în anumite perioade istorice consumul de alcool a fost incriminat sau chiar interzis, dar fără succes definitiv(7,9).
Creşterea nivelului de trai al omenirii s-a însoţit de creşterea consumului de alcool: mai mult timp liber = mai mult timp pentru alcool (hepatologul Heribert Thaler)(4).
Tulburările de sănătate generate de alcool contabilizează o mare parte din mortalitatea globală sau chiar ani din viaţă „pierduţi” din cauza dizabilităţilor produse de consumul de alcool(1, 2).
Pentru a stabili ce este util şi ce este nociv în consumul de alcool, este nevoie să se întreprindă studii cantitative şi calitative. Este important să se cunoască cantitatea de alcool băută într-o comunitate, precum şi tipul de alcool: concentraţia, ingredientele.
Consumul de alcool poate fi ocazional, social şi patologic. Consumul ocazional este consumul realizat cu ocazia unor evenimente cu frecvenţă redusă. Consumul social este consumul relativ frecvent în doze mici, adică mai mult decât cel ocazional. Consumul patologic este cel deviant care conduce la boli sau care este urmarea unei boli (dependenţe) numită alcoolism.
Alcoolismul este de mai multe tipuri şi este obiectul psihiatriei, neurologiei şi al specialităţilor care se ocupă cu organele ţintă ale alcoolului: neurologie, hepatologie, gastroenterologie, cardiologie etc.(5,6).
Stabilirea consumului mediu de alcool, precum şi definirea consumului patologic este variabilă, iar la noi în ţară este aplicată după standarde alogene, adică preluate din bibliografia occidentală. A cunoaşte nivelul de consum de alcool care nu este nociv este important pentru autoritatea de sănătate publică şi stă la baza dezvoltării de strategii preventive şi curative(13).
Sarcina medicului generalist este de a catagrafia consumul de alcool în regiunea sa şi de a cunoaşte efectele alcoolului asupra organismului în stadiile cele mai precoce.
Mulţumiri
Acest articol reprezintă urmarea unei colaborări finanţate de Fundaţia Alexander von Humboldt, Bonn.
BIBLIOGRAFIE
1. Rosta, J., Singer, M.V. "Über die Kunst des rechten Alkoholgenusses - Eine kleine Kulturgeschichte des Alkohols", Shaker-Verlag, Aachen 2008.
2. Single E., Robson L,Rehm J, et all : Morbidity and mortality attributable to alcool, tobacco and ilicit drug use in Canada. Am J Public Health 1999;89:385-390
3. Lindenbaum J; Folate and vitamin B12 deficiencies in alcoholism. Semin Hematol 1980:17:119-129
4. Halsted CH, Keen CL; Alcoholism and micronutrient metabolism and deficiencies. Eur J Gastrol Hepatol 1990:6;399-402
5. Rehm J Gmel G , Sempos CT, Trevisan M; Alcohol-related morbidity and mortality. Alcohol Res Health 2003:27:39-51
6. Corrao G, Bagnardi V, Zambon A, La Vecchia C : A meta-analysis of alcohol consumption and the risk of 15 diseases. Prev Med 2004; 38;613-619
7. Hingson R, Winter M: Epidemiology and consequences of drinking and driving. Alcohol Res Health 2003; 27;63-78.
8. Corrao G, Rubbiati L, Zambon A, Arico S:Alcohol-attributable and alcohol-preventable mortality in Italy - a balance in 1983 and 1996, Eur J Public Health 2002;12;214-223
9. Dawson DA, Grant BF,Li TH: Quantifyng the risk associated with exceeding recommended drinking limits. Alcohol Clin Exp Res 2005:29;902-908
10. US Centres for Disease Control and Prevention: ALCOHOL-Related Disease Impact(ARDI). Http:/apps.nccd.cdc.gov/ardi/Homepage,aspx.2005
11. Mukamal KJ, Rimm EB :Alcohol`s effects on the risk for coronary heart disease. Alcohol Res Health 2001;25;255-261
12. Gutjahr E, gMEL g: Defining alcohol - related fatal medical conditions for social-cost studies in Western societies; An update of the epidemilogic evidence. J Subst Abuse2001;13;239-264
13. Rockhill B, Newman B, Weinberg C, :Use and misuse of population attributable fraction. Am J Public Health 1998;88;15-19
14. Green C, Brazier J, Deverill M :Valuing health-related quality of life-a review of health start valuation techniques.Pharmacoeconomics 2000 ;17;151-165
15. Greenfeld LA; Alcohol and Crime:AN analyşis of National Data on the Prevalence of Alcohol Involvement in Crime. Washington, US Department of Justice, Office of Justice Programs, 1998
16. Murray CJL, Salomon JA, Mathers : A critical examination of summary measures of population health.Bull Wordl Heatlh Organ 2000;78;981-994
17. Gold MR, Stevenson D, Fryback DG; HALYs and QUALYs and DALYs ,oh my; şimilarities and diferences in summary measures of population health .Annu Rev Public Health 2002;23;115-1334
18. Russell LB, Gold MR, Siegel JE, Daniels N, Weinstein MC; The role of cost-effectiveness analyşis in health and medicine. JAMA 1996;276;1172-1177
19. Health Issues Related to Alcohol Consumption,ed 2, Oxford, Blackwell, 1999
20. Finn PR, Sharkansky EJ, Viken R et al (1997): Heterogeneity of the families of sons of alcoholics: The impact of familial vulnerability type on offspring characteristics, Journal of Abnormal Psychology, Vol. 106, 26-36
21. Babor TF(1994): Methods and theory in the classification of alcoholics, in Types of Alcoholics(TF Babor, V Hesselbrock, RE Meyer, W Shoemaker Eds.) Annals of the New York Academy of Science, Vol 708, New York, 1994
22. Merikangas KR(1990): The genetic epidemiology of alcoholism. Psychological Medicine, Vol. 20, 11-22.
23. Kendler KS, Heath AC, Neale MC, et al (1992): A populatio-based twin study of alcoholism in women. JAMA, Vol 268, 1877-1882
24. Cadoret RJ, Yates WR, Troughton E, Woodworth G & Stewart MA(1995) Adoption study demonstrating two genetic pathways to drug abuse. Archives of General Psychiatry, Vol 52, 42-52
25. Del Boca F & Hesselbrock MN (1996): Gender and alcoholic subtypes, Alcohol Health & Research World, Vol 20, 56-62
26. Del Boca FK & Hesselbrock MN (1995): TYpes of alcoholics: A reanalysis of risk, severity, and gender, paper presented at the Research Society on Alcoholism, Steamboat Spring, Colorado, USA
27. Zucker RA, Fitzgerald HE, Moses HD (1995): Emergence of alcohol problems and the several alcoholisms: A developmental perspective on etiologic theory and life course trajectory, in Developmental Psychopathology, Vol 2: Risk, Disorder, and Adaptation, D. Cicchetti & DJ Cohen (Eds), John Wiley & Sons Inc, London
28. Liskow B, Powell BJ, Nickel E, Penick E (1991): Antisocial alcoholics: Are there clinically signifiant diagnostic subtypes? J. Stud. Alcohol, Vol 52, 62-69
29. Cloninger CR (1987): neurogenetic adaptive mechanisms in alcoholism. Science, Vol. 236, 410-416
30. Morey LC, Skinner HA (1986): Empirically derived classifications of alcohol-related problems, in Recent Developments in Alcoholism, M. Galanter (Ed.), Vol 5, Plenum Press, New York
31. Zucker RA, Fitzgerald HE (1991): Early developmental factors and risk for alcohol problems, Alcohol Health and Research World, Vol 15, 18-24
32. Babor TF, Del Boca FK, Hesselbrock V, et al. (1992): Types of alcoholics, I: Evidence for an empirical derived typology based on indicators of vulnerability and severity, Archive of General Psychiatry, Vol 49, 599-608
33. Cardoso JM, Neves R, Barbosa A et al (2006): Neter alcoholic typology, Alcohol Alcohol, Vol. 41, 133-139
34. Babor TF, Caetano R (2006): Subtypes of substance dependence and abuse: implications for diagnostic classification and empirical research, Addiction, Vol. 101 (Suppl.1), 104-110
35. www.alcoolism.org
CONTACT
Prof. Dr. Ion Bruckner
office@srmi.ro
Tel: 021.315.65.11
Editorial Secretary
Dr. Roxana Pioaru
roxana.pioaru@srmi.ro
Secretariat organizatoric
Email: office@srmi.ro
Str. C-tin Noica, nr.134, Interfon 1, sector 6, Bucuresti
Tel : 021-3156511
Fax :021-3156537
Departament Comercial
Mihaela Dragomir
Email: mihaela.dragomir@ella.ro
Str. C-tin Noica, nr.134, Interfon 1, sector 6, Bucuresti
Tel : +40 753 359 693