Revista Societatii de Medicina Interna

Articolul face parte din revista :
  Nr.4 din luna august 2009

Descarca varianta pdf

Autor

Aura Popa

Titlu articol

UNEORI ATEROSCLEROZA “LINGE” CORONARELE ŞI “MUŞCĂ” RENALELE …

Cuvinte cheie

ateroscleroză, stenoze coronariene, hipertensiune arterială secundară, stenoze renale, angioplastie

Articol

UNEORI ATEROSCLEROZA “LINGE” CORONARELE
ŞI “MUŞCĂ” RENALELE …

Aura Popa, Camelia Butnaru, Marian Albu, Carmen Ginghina
Institutul de Urgenţă pentru Boli Cardiovasculare “Prof.C.C.Iliescu”, Bucureşti
Adresă pentru corespondenţă:
Prof. Dr. Carmen Ghinghină
Clinica de Cardiologie
Şos. Fundeni, 258, Bucureşti

Rezumat
Se prezintă cazul unei paciente în vârsta de 77 ani, coronariană, cu leziuni semnificative la nivelul arterei coronare drepte, hipertensivă, diabetică, dislipidemică, cu antecedente heredo-colaterale importante pentru boală cardiovasculară, care se internează în clinica noastră în vederea revascularizării miocardice pe cale intervenţională.
Având în vedere valorile tensionale greu controlabile cu tratament hipotensor combinat şi alterarea severă a funcţiei renale, s-a ridicat suspiciunea de hipertensiune arterială de cauza renală, etiologia reno-vasculară fiind confirmată ulterior de arteriografia de artere renale care a evidenţiat stenoze critice ale ambelor artere renale. S-a practicat angioplastie cu dilatare consolidată prin implantare de stent la nivelul arterei renale stângi, ulterior cu reluarea fluxului şi ajustarea tratamentului hipotensor necesar.
Cuvinte cheie: ateroscleroză, stenoze coronariene, hipertensiune arterială secundară, stenoze renale, angioplastie.

  Abstract
The aim of this work is to present a clinical case of an old woman patient with many risk
factors for cardiovascular disease (hypertension, diabetes mellitus, dislipidemia), with different atherosclerotic lesions with respect as localization and severity (critical and subcritical coronary stenosis, critical renal stenosis).
The clinical presentation was dominate apparently of typical chest pain, initially considering that coronary injury induce the simptomatology and necessitate correction, when in fact, the correction of hypertension was "the key". Renal artery stenosis was suspected because of high blood pressure (the hypotensive treatment combined 5 classes of medication) and severe renal failure and was diagnosed with noninvasive methods and confirmed by selective renal arteriography. This hypothesis was confirmed by the disappearance of angina after the decrease of high blood pressure and necessary of hypotensive medication, secondary of renal stenting.
 In conclusion, the case illustrates the necessity to take into account the possibility of renovascular hypertension in a patient with chronical hypertension, probably essential at the beginning. The discovery of a patient with systemic atherosclerotic lesions, with hypertension and renal failure impose to perform noninvasive or invasive exploration, the gold standard being the renal arteriography. The choose of the treatment method (oral medication, angioplasty or surgical treatment) is based on the guidelines.


Introducere
Stenoza de arteră renală (SAR) reprezintă principala cauză a hipertensiunii arteriale reno-vasculare, diagnosticată ca fiind hipertensiunea rezistentă la tratament, necesitând asocierea a mai mult de 3 medicamente antihipertensive.
Cea mai frecventă cauză este ateroscleroza, responsabilă de 60-80% din totalul etiologiei, afectarea aterosclerotică a arterelor renale crescând proporţional cu vârsta, sexul fiind un factor independent, iar rasa albă mai afectată. A doua cauză este displazia fibro-musculară, care apare la 33% din pacienţi, interesând mai mult tinerii, sexul feminin, mai rar fiind bilaterală, în special afectând artera renală dreaptă. Mai rar sunt implicate arterita, disecţia arterială, boala Takayashu, coarctaţia de aortă, stenoza vasculară post-radică, traumatismele abdominale, compresia externă(1). Mecanismul stenozei renale aterosclerotice este injuria endotelială, factorii de risc fiind hipertensiunea arterială, dislipidemia, diabetul zaharat, fumatul, diverse infecţii virale, elemente imunologice(2).
Diagnosticul clinic se bazează pe decelarea unor valori tensionale crescute, greu controlabile prin asocierea a cel puţin 3 medicamente hipotensoare, eventual asocierea insuficienţei cardiace progresive, insuficienţa renală acută sau cronică acutizată sub tratament cu inhibitor de conversie a angiotensinei sau antagonist de receptor de angiotensină. Diagnosticul de laborator constă în evidenţierea creşterii parametrilor de retenţie azotată, a clearance-ului de creatinină, a activităţii reninei plasmatice(3).
Diagnosticul imagistic cuprinde metode neinvazive si invazive. Metodele neinvazive sunt: ecografia renală, ecografia Doppler renală(4), scintigrafia renală cu administrare de Captopril, angiotomografia computerizată helicoidală cu contrast; angiorezonanţa magnetică(5). Arteriografia arterelor renale este metoda standard de diagnostic a stenozelor, evidenţiind anatomia arterelor renale până distal. Riscul acestei metode este acela de nefropatie de contrast, constatându-se o creştere a creatininei serice cu 40% la 3-6 zile, cu recuperarea funcţiei renale observată la cei mai mulţi pacienţi, un număr mic (sub 10%) prezentând progresia insuficienţei renale necesitând dializă(6).
În ceea ce priveşte tratamentul, ghidurile recomandă revascularizare la toţi pacienţii cu stenoze semnificative (peste 80%) bilaterale sau stenoze pe rinichi unic, stenoze 50-80% cu scintigrafia cu Captopril pozitivă (7). Pentru pacienţii cu stenoze sub 50% şi la cei cu stenoze între 50 şi 80% cu scintigrama cu Captopril negativă, se recomandă urmărire la 6 luni prin ecografie Doppler, determinări biologice, monitorizarea tensională, tratament medical (antiagregare plachetară, corecţia factorilor de risc)(8). Tratamentul chirurgical constă în by-pass aorto-renal, hepato-renal, spleno-renal, ileo-renal, cu venă safenă, arteră autologă sau cu material protetic, aterectomie, reconstrucţie de arteră şi reimplantare la pacienţii cu altă cauză decât ateroscleroza, nefrectomie(9). Angioplastia prin dilatare şi implantare de stent este metoda de tratament cea mai utilizată în ultimii ani. Complicaţiile tratamentului intervenţional, conform rezultatului unui studiu retrospectiv, sunt: creşterea creatininei serice (25%), ateroembolie (15%), eozinofilie (5%), disecţie de arteră renală (5%)(10).
În ceea ce priveşte prognosticul, studiile care au urmărit pacienţii trataţi doar medicamentos arată că la 42-53% din pacienţi leziunile stenozante progresează în primii 2 ani, 9-16% ajungând la ocluzie de arteră renală(11).

Prezentarea cazului
Se prezintă cazul unei paciente în vârsta de 77 ani, cu multipli factori de risc cardiovascular (vârstă, hipertensiune arterială, diabet, dislipidemie, antecedente heredo-colaterale semnificative pentru boală cardiovasculară), care se internează prezentând dureri tipic anginoase cu prag scăzut, dispnee la eforturi medii, ameţeli, fiind adresată clinicii pentru revascularizare miocardică intervenţională, coronarografia efectuată cu 2 luni anterior internării evidenţiind stenoze nesemnificative hemodinamic la nivelul arterei descendente anterioare şi arterei circumflexe, stenoză 60% la nivelul arterei coronare drepte, segmentul I, şi subocluzie la nivelul arterei coronare dreapte, segmentul II. Din antecedentele personale patologice ale pacientei mai reţinem obstrucţia arterei centrale a retinei ochiului drept, în urmă cu 5 luni faţă de internarea actuală şi glaucom la ambii ochi.
Examenul obiectiv al pacientei la internare a evidenţiat următoarele semne patologice: TA-230/130mmHg, suflu sistolic gradul 3/6 în focarul aortic cu iradiere pe ambele artere carotide, suflu sistolic la nivelul arterei femurale superficiale drepte.
Electrocardiograma a evidenţiat ritm sinusal, ax QRS intermediar, rare extrasistole ventriculare monomorfe, unde T negative în DI, aVL.
Ecocardiografia transtoracică a decelat stenoză aortică degenerativă largă, cu un gradient maxim transaortic de 25mmHg, hipertrofie ventriculară stangă concentrică cu un sept ventricular de 21 mm şi perete posterior de 15 mm, funcţie sistolică a ventriculului stâng prezervată cu fracţie de ejecţie de 50%, funcţie diastolică a ventriculului stâng de tip relaxare alterată.
Biochimia relevă patologic: hiperglicemie (172mg%), parametri de retenţie azotată crescuţi (uree-121mg%, creatinină-1,48mg%, clearance creatinină-29,6ml/min), hiperuricemie (7,4mg%), dislipidemie mixtă (colesterol total-183mg%, trigliceride-193mg%).
Tratamentul ambulator al pacientei consta din multiplă asociere (antagonist de receptor al angiotensinei, beta blocant, calciu blocant de tip dihidropiridinic, blocant central, diuretic), antiagregant plachetar, statină şi antidiabetic oral de tip sulfonamidă.
Pe baza datelor clinice şi paraclinice s-a ridicat suspiciunea de stenoză de arteră renală. Arteriografia selectivă de artere renale a confirmat, evidenţiind stenoză 80% de arteră renală stângă şi subocluzie la origine de arteră renală dreaptă (figura 1). S-a sistat administrarea de sartan. Ulterior, s-a practicat angioplastie cu dilatare cu balon (2,5/20mm) consolidată prin implantarea unui stent (Genesis 4/20mm) la nivelul arterei renale stângi, cu stenoză reziduală nesemnificativă şi cu flux distal normal (figura 2). Postangioplastie, valorile tensionale s-au normalizat, necesitând ajustarea tratamentului hipotensor, cu întreruperea în trepte a calciu blocantului, apoi a blocantelor centrale, rămânând pe tratament cu beta blocant, blocant central şi diuretic combinat de ansă şi tiazidic. Clinic pacienta nu a mai prezentat crize de angină pectorală şi s-a îmbunatătit toleranţa la efort. Postarteriografie, la 2 zile, creatinina a crescut uşor- 1,60mg%. La externare, s-a recomandat pacientei să revină pentru rezolvarea intervenţională a leziunii arterei renale controlaterale.
Pacienta a revenit la control după 3 săptămâni de la internarea precedentă. În acest interval nu a mai prezentat angină. Având în vedere valorile tensionale insuficient controlate (monitorizarea tensiunii arteriale pe 24 ore, cu valoarea maximă-180/90mmHg, şi valoarea medie-145/75mmHg), s-a adăugat calciu blocant în tratament. Biologic s-a constatat hiperglicemie (166 mg%), alterarea mai severă a funcţiei renale-creatinină (1,83mg%), clearance creatinină (23,57 ml/min). Consultul nefrologic de specialitate recomandă temporizarea intervenţiei de instrumentare a leziunii restante, considerând acutizarea insuficienţei renale cronice prin nefropatie de contrast.

Discuţii
Cazul expus prezintă asocieri de leziuni aterosclerotice microvasculare şi macrovasculare inegale ca severitate în diferite teritorii (coronarian subcritic şi critic; renal critic). Pacienta asociază afectare vasculară şi de alta natură, cu referire la embolia arterei centrale a retinei şi arteriopatie aterosclerotică asimptomatică.
Tabloul clinic a fost aparent dominat de angină, iniţial apreciind că interesarea coronariană este cea care determină tabloul clinic şi necesită corecţie, când în fapt hipertensiunea arterială era cea care determina prezentarea clinică, ulterior constatându-se că hipertensiunea arterială şi corecţia ei este “cheia” cazului. Evoluţia pacientei a confirmat această ultimă ipoteză, fapt constatat prin dispariţia anginei dupa scăderea valorilor tensionale. Aceasta s-a realizat după restaurarea fluxului sanguin renal consecutiv dilatării renale. În acest context, am interpretat durerile anginoase ale pacientei ca “test de efort” pozitiv, fiind declanşate de ascensionarea tensională la eforturi minime. Stenoza de arteră renală a fost suspectată pe baza valorilor tensionale greu controlate de tratamentul hipotensor care combina 5 clase de medicamente antihipertensive şi a funcţiei renale sever alterate. Stenoza renală bilaterală a evoluat în timp, complicând hipertensiunea arterială esenţială, conducând la insuficienţă renală cronică, la aceasta concurând nu numai ischemia dar şi nefroangioscleroza diabetică. S-a optat pentru tratament de revascularizare intervenţională, rezolvându-se într-o primă etapă leziunea renală mai puţin severă, urmând ca leziunea controlaterală să se instrumenteze când funcţia renală o va permite. Angioplastia s-a complicat cu nefropatie de contrast şi probabil şi cu ateroembolii distale, aceste complicaţii putând explica acutizarea insuficienţei renale. Rezultatul a fost dispariţia crizelor anginoase, tratamentul medicamentos al hipertensiunii arteriale cu mai puţine medicamente şi în doze mai mici, creşterea toleranţei la efort şi îmbunatăţirea calităţii vieţii pacientei, fără a se constata o ameliorare a funcţiei renale.

Concluzie
Cazul ilustrează necesitatea luării în consideraţie a posibilităţii unei hipertensiuni renovasculare la un bolnav cu hipertensiune arterială cronică, probabil iniţial esenţială. Descoperirea unui pacient cu afectare aterosclerotică sistemică, hipertensiv în tratament cu cel puţin 3 clase de medicamente hipotensoare, care asociază şi insuficienţă renală impune efectuarea testelor neinvazive (ecografia renală, ecografia Doppler renală) sau a metodelor mai noi, mai puţin invazive, dar mai costisitoare de angiotomografie computerizată şi angiorezonanţă magnetică, diagnosticul de certitudine constând în efectuarea arteriografiei renale. Alegerea metodei de tratament (medicamentos, intervenţional sau chirurgical) se face după criteriile stabilite în ghidurile terapeutice. În cazul nostru, dilatarea cu stentarea arterei renale a fost considerată terapia adecvată.



Figura 1. Arteriografie de artere renale: subocluzie arteră renală dreaptă, stenoză 80% arteră renală stângă
Figura 2. Arteriografie artere renale: rezultatul angioplastiei de arteră renală stângă-dilatare cu balon, urmată de implantare de stent la nivelul arterei renale stângi: flux distal normal, stenoză reziduală nesemnificativă

Bibliografie

1. Crowley JJ, Santos RM, Peter RH, et al. Progression of renal artery stenosis in patients undergoing cardiac catheterization. Am Heart J. Nov 1998;136(5):913-8.
2. Schreiber MJ, Pohl MA, Novick AC. The natural history of atherosclerotic and fibrous renal artery disease. Urol Clin North Am. Aug 1984;11(3):383-92.
3. Zucchelli PC. Hypertension and atherosclerotic renal artery stenosis: diagnostic approach. J Am Soc Nephrol. Nov 2002;13 Suppl 3:S184-6.
4. Radermacher J, Chavan A, Bleck J, et al. Use of Doppler ultrasonography to predict the outcome of therapy for renal-artery stenosis. N Engl J Med. Feb 8 2001;344(6):410-7.
5. Vasbinder GB, Nelemans PJ, Kessels AG, et al. Accuracy of computed tomographic angiography and magnetic resonance angiography for diagnosing renal artery stenosis. Ann Intern Med. Nov 2 2004;141(9):674-82; discussion 682.
6. Pedersen EB. New tools in diagnosing renal artery stenosis. Kidney Int. Jun 2000;57(6):2657-77.
7. Rimmer JM, Gennari FJ. Atherosclerotic renovascular disease and progressive renal failure. Ann Intern Med. May 1 1993;118(9):712-9.
8. Plouin PF. Stable patients with atherosclerotic renal artery stenosis should be treated first with medical management. Am J Kidney Dis. Nov 2003;42(5):851-7.
9. Morris GC, DeBakey ME, Cooley DA. Surgical Treatment of renal failure of renovascular origin. JAMA. 1962;182:609-12.
10. Dworkin LD, Jamerson KA. Is renal artery stenting the correct treatment of renal artery stenosis? Case against angioplasty and stenting of atherosclerotic renal artery stenosis. Circulation. Jan 16 2007;115(2):271-6; discussion 276.
11. Dejani H, Eisen TD, Finkelstein FO. Revascularization of renal artery stenosis in patients with renal insufficiency. Am J Kidney Dis. Oct 2000;36(4):752-8.